1. Sinh học của IgA

1.1. Cấu trúc phân tử IgA là một monomer nhưng IgA được thấy trong các dịch tiết lại là một dimer như trình bày trong hình …. Khi IgA được tiết ra như một dimer, một chuỗi J được liên kết với nó.

Khi IgA được thấy trong các dịch tiết cũng đã có một protein khác liên kết với nó được gọi là mảnh tiết hoặc mảnh T; IgA đôi khi được gọi là globulin miễn dịch 11S.

Không giống như phần còn lại của IgA được tổng hợp ở các tế bào plasma, các mảnh tiết được tổng hợp ở các tế bào biểu mô và được thêm vào IgA khi nó đi vào các chất bài tiết.

Các mảnh tiết giúp IgA được vận chuyển qua niêm mạc và cũng bảo vệ nó khỏi bị giáng hóa trong các dịch tiết.

Hình 1. Cấu trúc phân tử IgA

1.2. Tính chất và chức năng IgA là Ig phổ biến thứ 2 trong các Ig huyết thanh. IgA là một kháng thể đóng một vai trò quan trọng trong chức năng miễn dịch ở màng nhầy. IgA được sản xuất ở lớp lót niêm mạc nhiều hơn so với tất cả các loại kháng thể khác (Fagarasan S, 2003 [ ]). Có khoảng từ 3 đến 5 g IgA được bài tiết vào trong lòng ruột mỗi ngày, tạo nên sự tích lũy lên đến 15% trong tổng số globulin miễn dịch sản xuất trong toàn bộ cơ thể.

IgA là lớp chính của các Ig trong các dịch tiết như nước mắt, nước bọt, sữa non, chất nhầy. Bởi vì nó được thấy trong các dịch tiết nên IgA là quan trọng trong miện dịch địa phương (ở niêm mạc).

Thông thường IgA không tham gia cố định bổ thể, trừ khi gắn kết với nhau.

IgA có thể liên kết với một số tế bào như các bạch cầu đa nhân trung tính (PMNs) và một số tế bào lympho.

2. Sử dụng

Xét nghiệm IgA huyết tương được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi các bệnh có liên quan đến sự tăng IgA như: xơ gan, rối loạn tự miễn collagen và các rối loạn tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm trùng mãn tính, …

Xét nghiệm IgA huyết tương cũng được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi các bệnh có liên quan đến sự giảm IgA như: các trạng thái thiếu hụt miễn dịch, bệnh không có gammaglobulin máu bẩm sinh và mắc phải, bệnh gammaglobulin máu thấp, hội chứng suy giảm hấp thu, …

3. Chỉ định

Xét nghiệm IgA huyết tương được chỉ định khi bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng các bệnh có liên quan đến sự tăng IgA như: xơ gan, rối loạn tự miễn collagen và các rối loạn tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm trùng mãn tính, …

Xét nghiệm IgA huyết tương cũng được chỉ định khi bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng các bệnh có liên quan đến sự giảm IgA như: các trạng thái thiếu hụt miễn dịch, bệnh không có gammaglobulin máu bẩm sinh và mắc phải, bệnh gammaglobulin máu thấp, hội chứng suy giảm hấp thu, …

4. Giá trị tham chiếu

Giá trị tham chiếu của IgA ở người trưởng thành và trẻ em khỏe mạnh được thể hiện ở Bảng 1.

Bảng 1. Giá trị tham chiếu của IgA huyết tương ở người trưởng thành và trẻ em khỏe mạnh

5. Ý nghĩa lâm sàng

5.1. IgA tăng trong

• Hội chứng Wiskott-Aldrich
• Xơ gan (hầu hết các trường hợp)
• Một số giai đoạn của các rối loạn tự miễn collagen và các rối loạn tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp và lupus ban đỏ hệ thống.
• Nhiễm trùng mãn tính
• U tủy IgA

5.2. IgA giảm trong

• Telangiectasia mất điều hòa di truyền
• Các trạng thái thiếu hụt miễn dịch, ví dụ: rối loạn gammaglobulin máu (dysgammaglobulinemia), bệnh không có gammaglobulin máu bẩm sinh và mắc (agammaglobulinemia) và bệnh gammaglobulin máu thấp (hypogammaglobulinemia).
• Hội chứng suy giảm hấp thu
• Bất sản lymphoid
• U tủy IgG
• Bệnh nguyên bào lympho cấp
• Bệnh bạch cầu nguyên bào lympho mạn

KẾT LUẬN

• IgA là một kháng thể loại dimer, thấy trong dịch tiết, đóng vai trò quan trọng trong miện dịch địa phương (ở niêm mạc).
• IgA được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi một ssoos các bệnh có liên quan đến rối loạn IgA.
• IgA được chỉ định khi bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng của các rối loạn IgA.
• Nồng độ IgA trong huyết thanh thau đổi theo độ tuổi.
• IgA có thể tăng hoặc giảm trong một số bệnh có liên quan đến rối loạn miễn dịch, đặc biệt là nhiễm trùng mạn, xơ gan hoặc bệnh tự miễn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

• Cunningham-Rundles C. Physiology of IgA and IgA deficiency. J Clin Immunol 2011 Sep; 21 (5): 303-309.
• Delacroix DL, Dive C, Rambaud JC, Vaerman JP. IgA subclasses in various secretions and in serum. Immunology 1982 Oct; 47(2): 383-385.
• Fagarasan S, Honjo T. Intestinal IgA Synthesis: Regulation of Front-line Body Defenses. Nature Reviews Immunology 2003; 3 (1): 63-72.
• He Y, Shimoda M, Ono Y, Villalobos IB, Mitra A, Konia T, Grando SA, Zone JJ, Maverakis E. Persistence of Autoreactive IgA-Secreting B Cells Despite Multiple Immunosuppressive Medications Including Rituximab. JAMA Dermatol 2015; 151 (6): 646-650.
• Snoeck V, Peters I, Cox E. The IgA system: a comparison of structure and function in different species.Vet Res 2006; 37 (3): 455-467.