Tại dạ dày, sắt chuyển thành dạng tan hóa trị (+2) đi xuống niêm mạc ruột (tá tràng) sẽ được apoferitin đón và chuyển thành phức chất sắt hóa trị (+3) vào máu, đến các mô. Tại đó, phức chất nhả sắt ra, apoferrin quay trở lại đón sắt (+2) mới. Phần lớn, sắt tập trung tại tủy xương, kết hợp với globulin, tạo ra hồng cầu. Phần còn lại, dự trữ tại gan, tủy xương, lách, hệ nội võng mô (dạng ferritin, hemosiderin). Sắt trong hồng cầu chiếm 65-75%, sắt dự trữ chiếm 15-30% trong  tổng lượng sắt chung. Nguyên nhân thiếu sắt do:

Mất nhiều máu: Ở người chạy thận nhân tạo, người xuất huyết dạ dày, xuất huyết đường ruột (do giun kim), đái ra máu, hành kinh kéo dài...

Ăn không đủ: Nhu cầu sắt mỗi ngày đối với nam giới là 1mg, nữ từ 1,6-2mg. Cơ thể chỉ hấp thu 10-15% sắt từ thức ăn động vật, 5% từ thực vật. Tỷ lệ sắt ở thực vật thấp hơn động vật, ở động vật dưới nước thấp hơn trên cạn. Ăn ít, không đủ chủng loại (ăn chay ròng), không đúng cách (chỉ ăn nước ép thịt) sẽ bị thiếu sắt.

Nhu cầu tăng: Từ lúc có thai đến khi trẻ 6 tháng, bà mẹ cần thêm khoảng 955mg sắt. Khi dùng erythropoietin (EPO) kích thích tạo hồng cầu sẽ cần sắt nhiều hơn. Nếu không thay đổi chế độ ăn cho phù hợp, sẽ thiếu sắt (40-50% nữ mang thai bị thiếu sắt).

Sự hấp thu kém: tuổi già, bị bệnh (đường ruột) hấp thu sắt giảm. Sử dụng thuốc có tính kiềm (naribicarbaonat, muối nhôm, muối canxicarbonat) gây trở ngại cho sự hấp thu sắt.   

Bổ sung sắt cần đúng cách: Cần sắt, cần cả chất porphyrin và protein mới tạo ra được hồng cầu, nên khi thiếu sắt, thiếu  dinh dưỡng thì bị thiếu máu nhược sắc, còn gọi là thiếu máu dinh dưỡng. Bổ sung sắt phải đi đôi với bổ sung chất dinh dưỡng (đặc biệt là chất đạm). Dùng dạng uống sẽ ít gây tai biến hơn. Chỉ có 20% người dùng đau vùng thượng vị, nôn mửa, táo bón, tiêu chảy (do phối hợp với thuốc nhuận tràng), răng lợi bị sẫm lại, phân đen (nhưng không gây hại), chỉ xảy ra khi dùng liều cao. Khi uống sắt cần uống lúc dạ dày rỗng để sắt hấp thu tốt hơn. Nghĩa là uống 1 giờ trước ăn hay 2 giờ sau khi ăn.

Dạng tiêm bắp gây đau nhức, đổi màu da vùng tiêm, dị ứng, phát sốt, tim đập nhanh, đau khớp, tăng bạch cầu, hạch sưng to. Dạng tiêm tĩnh mạch gây co thắt, viêm tĩnh mạch ,dị ứng, sốc phản vệ (có thể tử vong). 

Dùng quá liều hiếm khi gây bệnh thừa sắt (vì còn phụ thuộc vào gen), song có thể gây hoại tử niêm mạc ruột, xuất huyết tiêu hóa, choáng.

 Mật độ hồng cầu bình thường.- Mật độ hồng cầu giảm trong thiếu máu.

Acid folic với bệnh thiếu máu hồng cầu to

Acid folic bị khử thành tetrahydrofolat. Ở dạng này, nó tham gia vào nhiều quá trình chuyển hóa, trong đó có tổng hợp nucleotid có nhân purin hoặc pirimidin, yếu tố không thể thiếu trong tạo hồng cầu. Khi thiếu acid folic, tế bào tạo máu ở tủy sẽ biến dạng, to ra, gọi là thiếu máu to hồng cầu (megalobasic anemia).

Acid folic (dạng folat) có nhiều trong thức ăn, dễ hấp thu (khoảng 60%) nhưng rất dễ hỏng khi bảo quản, dễ bị phân hủy do nhiệt. Người ăn thức ăn đơn điệu, ăn thức ăn nhanh như đồ hộp, mì ăn liền, thức ăn chiên khô (acid folic bị mất nhiều), người nghiện rượu ma túy (acid folic hấp thu kém) sẽ thiếu acid folic. Có thể bổ sung bằng lương thực hay sữa bổ sung acid folic, nhưng thiếu nhiều và kéo dài thì phải dùng thuốc.

Vitamin B₁₂ và bệnh thiếu máu hồng cầu to, thiếu máu ác tính

Vitamin B₁₂ ảnh hưởng gián tiếp đến tổng hợp DNA. Thiếu nó, quá trình tạo ra tetrahydrofolat bị trở ngại, tế bào tạo máu phát triển to gọi là thiếu máu hồng cầu to. Khi ăn không đủ (như vitamin B₁₂ chỉ có trong động vật song chỉ ăn chay ròng) dễ bị thiếu B₁₂.

Trong dạ dày có một yếu tố bảo vệ vitamin B₁₂, thiếu yếu tố này thì dù ăn đủ, vitamin  B₁₂cũng không hấp thu được, dẫn đến thiếu máu hồng cầu to, trường hợp này khác với trường hợp trên, gọi là thiếu máu ác tính (pernicicous anemia).

Vitamin B₁₂ dùng điều trị bệnh thiếu máu hồng cầu to (phối hợp với acid folic). Khi  khỏi không cần dùng liều duy trì. Nhưng trong điều trị thiếu máu ác tính, dùng liều  hàng ngày, sau đó chuyển sang liều duy trì mỗi tuần 1 lần, rồi mỗi tháng 1 lần và phải dùng  suốt đời (vì không thể tạo ra yếu tố bảo vệ vitamin B₁₂).

Erythropoietin (EPO), testosrteron và bệnh thiếu máu không tái tạo.

Testosteron kích thích thận tạo ra EPO. Còn EPO thì kích thích tạo ra hồng cầu. Cả hai đều dùng trong thiếu máu không tái tạo, nhưng testosteron dùng khi thận còn có khả năng tạo EPO, khi thận suy (khi chạy thận nhân tạo) cần dùng EPO. Đây là những thuốc khó về chỉ định lẫn kỹ thuật dùng. Vì vậy, khi dùng phải có chỉ định và theo dõi của bác sĩ. 

Theo Sức khỏe và đời sống