V.2. C-reactive protein (CRP):

CRP là một dấu ấn viêm không đặc hiệu, được xem là có liên quan trực tiếp đến mảng xơ vữa động mạch vành. Nhiều nghiên cứu bắt đầu từ đầu những năm 1990 cho thấy CRP gia tăng giúp tiên đoán độc lập các biến cố tim mạch nặng tiên phát và thứ phát.

Dữ kiện hiện tại cho thấy CRP là một yếu tố tiên lượng có ích ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Tăng CRP là yếu tố tiên đoán độc lập cho tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết. Cùng với TnI và BNP, CRP là một dấu ấn tim có ích nhưng do không đặc hiệu nên làm hạn chế việc sử dụng CRP như là một dấu ấn trong hội chứng mạch vành cấp.

V.3. Myeloperoxidase (MPO):

MPO là một men có trong bạch cầu, sinh phản ứng với các chất có gốc oxidant, làm cho mảng xơ vữa không ổn định và gây co thắt mạch. Các nghiên cứu cho thấy nồng độ MPO tăng đáng kể ở bệnh nhân đã được xác định có bệnh mạch vành qua chụp mạch máu. Điều này làm cho các nhà khoa học tin rằng MPO là một dấu ấn tim lý tưởng.

Brennan và cộng sự đã xem xét MPO như là một yếu tố tiên đoán nguy cơ tim mạch trong 604 bệnh nhân liên tiếp nhập phòng cấp cứu vì đau ngực. Kết quả cho thấy: Tăng MPO giúp tiên đoán nguy cơ bị các biến cố tim mạch nặng như nhồi máu cơ tim cấp, tái nhồi máu, sự cần thiết phải tái lưu thông mạch vành và tử vong vào ngày 30 và sau 6 tháng. Ở nhóm nhập cấp cứu vì đau ngực nhưng đã được loại trừ nhồi máu cơ tim, tăng MPO giúp tiên đoán nguy cơ bị các biến cố tim mạch nặng trong tương lai.

MPO có thể là một dấu ấn tim sớm và có ích trong cấp cứu vì nó phản ánh tình trạng không ổn định của mảng xơ vữa, nguyên nhân của hội chứng mạch vành cấp. Nhiều nghiên cứu nữa về MPO để xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và âm thì cần thiết trước khi được áp dụng trên lâm sàng.

V.4. Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ (Ischemia modified albumin: IMA):

Các dấu ấn tim hiện có như troponin và CK-MB thì nhạy với hoại tử cơ tim. Đó là dấu ấn của các tế bào cơ tim bị chết trong nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân với hội chứng mạch vành cấp có thiếu máu cục bộ cơ tim mà không bị nhồi máu. Vì vậy, một dấu ấn nhạy cho thiếu máu cục bộ cơ tim là mối quan tâm của các nhà nghiên cứu.

Dấu ấn lý tưởng cho thiếu máu cục bộ cơ tim-Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ được tạo ra khi albumin huyết thanh trong hệ tuần hoàn tiếp xúc với mô cơ tim bị thiếu máu cục bộ. IMA có thể được đo bằng thử nghiệm gắn Cobalt Albumin. Thử nghiệm này dựa trên nguyên tắc không thể gắn Cobalt của Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ. Thử nghiệm cho kết quả nhanh sau 30 phút, được Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận và đã có trên thị trường.

IMA tăng trong vòng vài phút sau khi thiếu máu cục bộ, đạt đỉnh sau 6 giờ và tăng kéo dài đến 12 giờ. Các nghiên cứu sử dụng IMA ở bệnh nhân đau ngực trong phòng cấp cứu có độ nhạy là 71-98% và độ đặc hiệu là 45-65% với giá trị tiên đoán âm cho hội chứng mạch vành cấp là 90-97%.

Sinha và cộng sự cho rằng, tiếp cận dựa trên nhiều dấu ấn tim như điện tim, TnT và IMA có độ nhạy là 95% trong hội chứng mạch vành cấp. Anwarrudin và cộng sự nhận thấy kết hợp myoglobin, CK-MB, IMA và TnI giúp phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim với độ nhạy là 97%. Tuy nhiên, IMA cũng tăng ở bệnh nhân xơ gan, vài loại nhiễm trùng và ung thư đang tiến triển nên làm giảm độ đặc hiệu của thử nghiệm này. Nhiều nghiên cứu tiếp theo thì cần thiết để đánh giá ích lợi của IMA trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp khi ECG và các troponin tim không giúp ích cho chẩn đoán.

VI. KẾT LUẬN:

Có nhiều dấu ấn tim khác nhau như AST, CK, LDH, CK-MB, Myoglobin, IMA... nhưng hiện được sử dụng phổ biến nhất là CK-MB và troponin. Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng, các thầy thuốc sẽ chọn lựa dấu ấn tim thích hợp.

Các dấu ấn tim được xem như là nền tảng trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp thường khó và chủ yếu dựa vào bệnh sử, thăm khám lâm sàng và động học của các dấu ấn tim. Các dấu ấn tim không giúp ích để loại trừ bệnh nhất là trong những giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng. Tuy nhiên, các dấu ấn tim có giá trị tiên đoán dương cao nên các thầy thuốc không nên "xem nhẹ" các kết quả dương tính, nhất là khi trên lâm sàng nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp.

Để chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp ở bệnh nhân suy thận mạn, nên thử lặp lại các troponin tim kết hợp với các biểu hiện lâm sàng. Sự thay đổi động học của troponin cho thấy có tổn thương cơ tim mới ở bệnh nhân suy thận, giúp xác định chẩn đoán.

Troponin tim cũng tăng trong một số bệnh lý khác ngoài nhồi máu cơ tim cấp như thuyên tắc phổi cấp, viêm màng ngoài tim cấp, suy tim cấp, viêm cơ tim, sốc nhiễm trùng... Vì thế, chẩn đoán chính xác nguyên nhân tăng troponin phụ thuộc nhiều vào bệnh cảnh lâm sàng. Troponin tăng trong các bệnh lý không phải là bệnh tim thiếu máu cục bộ thường có giá trị tiên lượng.

Các nhà lâm sàng cũng cần xem xét tất cả những nguyên nhân có thể gây tử vong của đau ngực ngoài hội chứng mạch vành cấp như bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi...mà các dấu ấn tim không có vai trò nhiều trong những bệnh lý này.

Ngoài troponin, một dấu ấn tim khác hiện đang được sử dụng phổ biến là BNP, giúp hướng dẫn chẩn đoán, theo dõi điều trị suy tim và giúp phân biệt nguyên nhân tại tim hay ngoài tim của các khó thở cấp tính.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Epidemiology of coronary heart disease - Uptodate 18.1

2. Lloyd-Jones, D, Adams, R, Carnethon, M, et al. Heart disease and stroke statistics-2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2009; epub ahead of print: http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.108.191261.

3. Lloyd-Jones, DM, Larson, MG, Beiser, A, Levy, D. Lifetime risk of developing coronary heart disease. Lancet 1999; 353:89.

4. Cardiac Markers - Facilitating Diagnosis and Exclusion of Patients with Acute Coronary Syndrome - US Cardiovascular Disease 2006

5. Lee T, Cook F,Weisberg M et al. "Acute chest pain in the emergency room: identification and examination of low risk patients", Arch. Intern. Med. (1985);145: pp. 65-69.

6. Selker H P, Zalenski R J, Antman E M et al., "An evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia in the emergency department: a report form a National Heart Attack Alert Program Working Group", Ann. Emerg. Med. (1997);29: pp. 13-87.

7. Troponins and creatine kinase as biomarkers of cardiac injury. Uptodate 18.1

8. Use of Cardiac Markers in the Emergency Department. http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview

9. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

10. Apple FS, Murakami MM, Christenson RH, et al. Analytical performance of the i-STAT cardiac troponin I assay. Clin Chim Acta. Jul 2004;345(1-2):123-7.

11. Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al. Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction. N Engl J Med. Jun 27 2002;346(26):2047-52.

12. DeFillippi C, Yoon A, Bounds C. Early detection of myocardial ischemia by a novel blood-based biomarker: the kinetics of ischemia modified albumin. JACC. 2003;41(6):Supplement 2:340A-341A.

13. Stolear JC, Georges B, Shita A, Verbeelen D. The predictive value of cardiac troponin T measurements in subjects on regular haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. Aug 1999;14(8):1961-7.

14. Diris, JH, Hackeng, CM, Kooman, JP, Pinto, YM. Impaired renal clearance explains elevated troponin T fragments in hemodialysis patients. Circulation 2004; 109:23.

15. Aronow WS, Ahn C, Mercando AD, Epstein S. Prevalence of coronary artery disease, complex ventricular arrhythmias, and silent myocardial ischemia and incidence of new coronary artery events in older persons with chronic renal insufficiency and with normal renal function. Am J Cardiol. 2000;86:1142-1143

16. Nakamura S, Uzu T, Inenaga T, Kimura G. Prediction of coronary artery disease and cardiac events using electrocardiographic changes during hemodialysis. Am J Kid Dis. 2000;36:592-599

17. Zawada ET, Stinson JB, Done G. New perspectives on coronary artery disease in hemodialysis patients. South Med J. 1982;75:694-696

18. Cardiac troponins in renal insufficiency. J Am Coll Cardiol, 2002; 40:2065-2071

19. Biomarkers of cardiac injury other than troponins and creatine kinase. Uptodate 18.1

20.Karjalainen, J, Heikkila, J Acute pericarditis: myocardial enzyme release as evidence for myocarditis. Am Heart J 1986;111,546-552

21.Brandt, RR, Filzmanier, K, Hanrath, P Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Am J Cardiol 2001;81,1326-1328

22.Bonnefoy, E, Gordon, P, Kirkorian, G, et al Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J 2000;21,832-836

23. Chanwit Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction-Incidence and Clinical Significance.

http://chestjournal.chestpubs.org/content/125/5/1877.full

Theo timmachhoc.vn