Tóm tắt

1) TnT độ nhạy cao (hsTnT) và TnI độ nhạy cao (hsTnI), được phát hiện sớm hơn và ở mức cực thấp, không chỉ có vai trò trong việc xác nhận chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp (ACS) mà còn trong việc phát hiện bệnh nhân có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch cao.

2) Việc giảm các giới hạn phát hiện của hiện hsTnT và hsTnI (thấp hơn từ 10 đến 100 lần so với các xét nghiệm TnT và TnI) đã làm tăng số các bệnh hoặc tình trạng không do mạch vành và không do tim có thể phát hiện được, điều này đặt ra những thách thức trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp ở các đơn vị điều trị tăng cường.

3) Các nguyên nhân gây tăng troponin không do mạch vành có thể bao gồm: suy tim nặng, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ, nhịp tim nhanh/ chậm, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, bệnh cơ tim Takotsubo, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

4) Các nguyên nhân ngoài tim của sự tăng nồng độ troponin tim bao gồm: sốc/ hạ huyết áp, suy thận, đột quỵ, hoạt động thể lực quá sức, sử dụng thuốc giao cảm quá liều, nhiễm khuẩn huyết, hóa trị liệu và bỏng.

5) Nếu độ cao của hsTnT và hsTnI xuất hiện khi không có bằng chứng về lâm sàng, điện tim (ECG) hoặc hình ảnh của thiếu máu cục bộ, các tình trạng không do mạch vành và không do tim khác cần được xem xét để chẩn đoán phân biệt với hội chứng mạch vành cấp (ACS).

Causes of plasma troponin level elevations beyond acute coronary syndrome

Luat Nghiem Nguyen

MEDLATEC General Hospital

Abstract

1) High-sensitivity TnT (hsTnT) and TnI (hsTnI), are detected earlier and at extremely low levels, not only in diagnostic confirmation of acute coronary syndrome (ACS) but also in detecting patients at high risk for cardiovascular events.

2) The reduction in hsTnT and hsTnI detection limits (10- to 100-times lower than that of TnT and TnI) has increased the spectrum of detectable noncoronary and extracardiac diseases or conditions which poses challenges for characterizing acute coronary syndromes in intensive care units.

3) Noncoronary heart causes of elevations of cardiac troponin levels can include: severely decompensated heart failure, pulmonary embolism, aortic dissection, tachyarrhythmias/ bradyarrhythmias, perimyocarditis, infective endocarditis, Takotsubo cardiomyopathy, radiofrequency ablation, heart contusion.

4) Extracardiac causes of elevations of cardiac troponin levels include: shock/ hypotension, renal failure, stroke, strenuous physical activity, sympathomimetic drugs, sepsis, chemotherapy, and burns.

5) If elevations of hsTnT and hsTnI occur in the absence of clinical, ECG or imaging evidence of ischemia, other noncoronary and extracardiac conditions should be considered in the differential diagnosis of acute coronary syndrome (ACS).

*

Bệnh mạch vành tim (coronary heart disease: CHD) là một trong những bệnh mạn tính phổ biến nhất, gây ra hơn 7 triệu ca tử vong trên toàn thế giới mỗi năm.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh là sự tích tụ dần dần của các mảng xơ vữa trên thành các động mạch vành trong giai đoạn tiến triển, cản trở dòng máu bình thường và gây thiếu máu cơ tim. Nếu mảng bám bị vỡ, cục máu đông có thể hình thành và hạn chế hoặc làm tắc hoàn toàn dòng máu cung cấp cho một phần cơ tim. Tình trạng đe dọa tính mạng này được gọi là hội chứng mạch vành cấp (acute coronary syndrome: ACS) và có các biểu hiện đau ngực, khó thở, buồn nôn và các triệu chứng không đặc hiệu khác.

Nhồi máu cơ tim cấp (acute myocardial infarction: AMI) gồm nhồi máu cơ tim loại 1 (type 1 myocardial infarction: type 1 MI), nếu có bằng chứng tổn thương vĩnh viễn cho cơ tim, hoặc đau thắt ngực không ổn định, nếu không phát hiện thấy hoại tử cơ tim. MI cũng có thể xảy ra trong trường hợp không có hội chứng mạch vành cấp, là hậu quả của các quá trình khác, gồm cả sự không phù hợp giữa cung và cầu oxy của cơ tim, là nhồi máu cơ tim loại 2 (type 1 myocardial infarction: type 2 MI).

Các xét nghiệm troponin tim thế hệ cũ (contemporary cardiac troponins) như Tnt và TnI thiếu độ chính xác và độ nhạy để xác định một sự gia tăng nhỏ trong mức độ trong máu của dấu ấn sinh học ngay sau khi xuất hiện các triệu chứng. Xét nghiệm này đã được thực hiện 6 giờ 12 giờ sau khi thể hiện triệu chứng, gây ra sự chậm trễ đáng kể trong chẩn đoán và điều trị, và nhập viện không cần thiết đối với các bệnh nhân không bị MI.

Trong 10 năm gần đây, các xét nghiệm troponin tim có độ nhạy cao (high-sensitivity cardiac troponin assays) đã được phát triển và được thông qua trong thực hành lâm sàng. Chúng có thể đo các nồng độ nhỏ của Troponin với độ chính xác cao, điều đó có nghĩa là bệnh nhân có nguy cơ mắc MI cao và thấp có thể được xác định sớm hơn nhiều.

Sự giảm giới hạn phát hiện của các kỹ thuật định lượng troponin độ nhạy cao so với các troponin thông thường dẫn đến khả năng phát hiện cả sự tăng ở mức độ tăng vừa phải của các troponin do các bệnh hoặc tình trạng không do mạch vành hoặc không do tim (Bảng 1).

Bảng 1. Giới hạn phát hiện, phân vị thứ 99 của giá trị tham chiếu và 10% CV của các kỹ thuật định lượng TnI, TnT, hsTnI và hsTnT (Chenevier-Gobeaux C, 2018 [4]).

Trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt các nguyên nhân tăng mức độ các hsTroponin không liên quan đến mạch vành và không liên quan đến tim nhằm cung cấp cho các bác sĩ công cụ để giải thích và áp dụng các xét nghiệm hsTroponin trong thực tế lâm sàng.

Các nguyên nhân có thể làm tăng nồng độ các troponin máu gồm:

1. Các nguyên nhân mạch vành (coronary causes):

Các nguyên nhân mạch vành làm tăng nồng độ các troponin huyết tương là Hội chứng mạch vành cấp (acute coronary syndromes: ACS). Hội chứng mạch vành cấp là bất kỳ nhóm triệu chứng lâm sàng nào tương thích với sự thiếu máu cơ tim cấp (acute myocardial ischemia) và gồm các tình trạng lâm sàng từ đau thắt ngực không ổn định (unstable angina: UA) đến nhồi máu cơ tim không tăng đoạn ST (non-ST-segment elevation myocardial infarction: NSTEMI) hoặc nhồi máu cơ tim có tăng đoạn ST (ST-segment elevation myocardial infarction: STEMI).

Ngày nay, các troponin độ nhạy cao hsTnT và hsTnI, với mức độ phát hiện thấp hơn khoảng 10 lần cTnT và cTnI, chẳng những đã giúp phát hiện AMI sớm hơn mà còn giúp phát hiện bệnh nhân có nguy cơ mắc các sự kiện tim mạch trong tương lai. Đối với AMI không tăng ST (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định, các hsTnT và hsTnI đã giúp phát hiện tăng 20% ​​đối với AMI type 1 (do vỡ mảng xơ vữa động mạch tự phát và do bóc tách) và giúp loại trừ bớt chẩn đoán AMI ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Tuy nhiên, cần chẩn đoán phân biệt AMI với các nguyên nhân gây tăng troponin không liên quan đến mạch vành hoặc không do tim.

Hình 1. Sự thay đổi mức độ các troponin theo thời gian sau nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Trục tung chỉ số lần giới hạn tham chiếu trên, trục hành chỉ thời gian (ngày) sau nhồi máu cơ tim cấp. 10% CV/ 99th percentile là độ dao động các troponin ở phân vị thứ 99 (Kumar A, 2009 [6]).

2. Nguyên nhân tăng các troponin không liên quan đến mạch vành (noncoronary causes)

Một điều rất quan trọng trong biện luận kết quả xét nghiệm các troponin đô nhạy cao là cần phải đánh giá được một số nguyên nhân không liên quan đến mạch vành có thể làm tăng hsTnT và TnI, gồm:

2.1. Tăng hsTroponin trong suy tim (heart failure)

Hiện nay, các dấu ấn sinh học (biomarkers) như peptide natriuretic (NT-proBNP) đã trở nên quan trọng đối với đánh giá chẩn đoán và tiên lượng suy tim. Tuy nhiên, vì suy tim là một hội chứng phức tạp, việc đánh giá dấu ấn sinh học đơn lẻ có thể không phản ánh tất cả các đặc điểm của bệnh. Một phân tích tổng hợp dựa trên 77.297 bệnh nhân đã kết luận rằng việc phát hiện cTns ở bệnh nhân suy tim làm tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện trong 1 năm, cho thấy tỷ lệ nguy cơ là 2,3 (95% CI 1,8 – 3,0). Những phát hiện này cũng áp dụng các xét nghiệm troponin độ nhạy cao. Những thay đổi theo thời gian về nồng độ cTn cũng rất quan trọng, bởi vì sự tồn tại của nồng độ cTn tăng cao trong hoặc sau khi nhập viện có liên quan đến kết quả xấu hơn, trong khi giá trị giảm hoặc ổn định có liên quan đến tỷ lệ kết quả bất lợi thấp hơn.

2.2. Thuyên tắc do huyết khối phổi (pulmonary thromboembolism)

Bệnh nhân thuyên tắc do huyết khối phổi có dấu hiệu sốc và hạ huyết áp thường có tỷ lệ tử vong cao. Bệnh nhân có nguy cơ trung bình được xem là những người có dấu hiệu rối loạn chức năng tâm thất phải ổn định huyết động và cTn tăng. Siêu âm tim bình thường và cTns âm tính rất hữu ích trong việc xác định bệnh nhân có nguy cơ tử vong sớm thấp hơn. Khi đánh giá động học, một số nghiên cứu đã kết luận rằng trong huyết khối phổi, đỉnh cTnT thấp hơn và ngắn hơn so với trong AMI. Một phân tích tổng hợp gồm 20 nghiên cứu với 1.985 người tham gia đã chứng minh rằng độ cao của cTn có liên quan đáng kể đến sự tăng tỷ lệ tử vong ngắn hạn do huyết khối phổi (Vaz HA, 2019 [9]).

2.3. Bóc tách động mạch chủ (aortic dissection)

Mức độ troponin I huyết tương thường tăng ở các bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ cấp type A. Trong một nghiên cứu trên 119 bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ cấp type A, troponin I tim trong huyết tương được đo cùng với các biến số lâm sàng, huyết động, điện tim và siêu âm tim thu được khi nhập viện. Troponin I tăng ở 28 bệnh nhân (23,5%; trung bình: 6,1 ± 14,7 ng/ mL) và trên ngưỡng nhồi máu cơ tim (1,5 ng/ mL) ở 12 (10%) (Bonnefoy E, 2005 [3]).

2.4. Rối loạn nhịp tim/ nhịp tim chậm (tachyarrhythmias/bradyarrhythmias)

Nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm là những nguyên nhân có thể gây ra tình trạng tăng mức độ các troponin huyết tương không do hội chứng vành cấp (ACS). Tuy nhiên, người ta thấy rằng chúng có thể tăng trong ACS và có thể là một dấu hiệu của ACS. Đặc biệt, nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) và block nhĩ thất (atrioventricular blocks) có thể liên quan với ACS. Do đó, các thầy thuốc nên đánh giá về các loại nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm và mối quan hệ có thể của chúng với ACS để loại trừ các chẩn đoán ACS sai (Bardají A, 2015 [2]).

2.5. Viêm màng ngoài tim và viêm cơ tim (pericarditis and myocarditis)

Trong viêm màng ngoài tim cấp, cTns tăng trong khoảng 30 đến 49% trường hợp. Mức đô của dấu ấn sinh học dường như không liên quan đến tiên lượng của viêm cơ tim. Độ chính xác cao hơn đối với chẩn đoán viêm cơ tim đã đạt được với hsTnT (AUC: 0.878; p = 0,002) với độ nhạy 83% và độ đặc hiệu 80% đạt được khi sử dụng giá trị cắt 50 ng/ L.

2.6. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (infective endocarditis)

Theo Lorson W và cộng sự 2020 [7], sự tăng mức độ troponin là một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong số các bệnh nhân nội trú với mức độ nguy cơ (tỷ lệ odds đã điều chỉnh [adjOR]) là 7,3 (95%CI, 3,3-15,9).

2.7. Bệnh cơ tim Takotsubo (Takotsubo cardiomyopathy)

Bệnh cơ tim Takotsubo, còn được gọi là bệnh cơ tim do căng thẳng, được báo cáo trong khoảng 0,7 đến 2,5% các trường hợp nghi ngờ ACS. Bệnh cơ tim Takotsubo phổ biến nhất ở những phụ nữ bị căng thẳng về cảm xúc hoặc sinh lý với biểu hiện của bệnh cơ tim, cũng có thể xảy ra trong ở nam giới trẻ tuổi và những người bị kích thích. Hầu hết bệnh nhân này có mức độ cTn tăng từ nhẹ đến trung bình trong vòng 24 giờ sau khi xuất hiện.

2.8. Triệt đốt các rối loạn nhịp tim với sóng tần số radio qua ống thông tim (radiofrequency catheter ablation)

Mức độ TnT huyết tương ở những người đáp ứng (responders) với triệt đốt các rối loạn nhịp tim cao hơn so với người không đáp ứng (nonresponders) (1,31 ± 0,34 μg/ L so với 0,88 ± 0,29 μg/ L; P <0,0001) và có sự tương quan tuyến tính với mức giảm phần trăm ở thể tích nhĩ trái đối với diện tích bề mặt cơ thể (Left atrial volume indexed to body surface area: LAVi) (R = 0,54; P <0,0001). Trong phân tích đa biến, mức độ TnT là một yếu tố dự đoán độc lập đối với người đáp ứng (tỷ lệ chênh lệch 90,1; khoảng tin cậy 95% 14,95-543,3; P <0,0001). Mức độ TnT ở những bệnh nhân cần làm thủ thuật lặp lại (n = 30) thấp hơn ở những bệnh nhân không yêu cầu thủ thuật lặp lại chỉ trong nhóm AF dai dẳng (0,92 ± 0,38 μg/ L so với 1,16 ± 0,37 μg/ L; P = 0,01) (Yoshida K, 2014 [10]).

2.9. Tim nhiễm khuẩn (myocardial contusion)

Tỷ lệ mắc bệnh nhiễm khuẩn cơ tim ở bệnh nhân chấn thương ngực kín dao động từ 3% đến 56% các trường hợp tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng. Cả cTnT và cTnI đều có độ nhạy và độ chính xác cao để phát hiện nhiễm khuẩn cơ tim. Các chỉ số này hỗ trợ trong việc lựa chọn bệnh nhân cần theo dõi tim mạch chuyên sâu.

Người ta xác định rằng những bệnh nhân bị chấn thương não, chấn thương ngực, chấn thương ngực kín và sốc thường có mức độ cTnI khá cao. Các bệnh nhân có sự thay đổi điện tâm đồ, tăng cTn hoặc cả hai phải được theo dõi trong ít nhất 24 giờ, thời gian đủ để hầu hết các biến chứng của nhiễm trùng cơ tim phát triển.

3. Các nguyên nhân ngoài tim (extracardiac causes)

Ngoài các nguyên nhân do mạch vành và không do mạch vành, trong biện luận kết quả xét nghiệm các troponin đô nhạy cao là cần phải đánh giá được một số nguyên nhân ngoài tim cũng có thể làm tăng hsTnT và TnI huyết tương, các nguyên nhân này gồm:

3.1. Sốc/ hạ huyết áp (shock/hypotension)

Mức độ hsTroponin huyết tương có thể tăng trong sốc/ hạ huyết áp (Vaz HA, 2019 [9]).

3.2. Bệnh thận tiến triển hoặc bệnh thận giai đoạn cuối (advanced or terminal renal disease)

Cơ chế sinh lý bệnh của sự tăng nồng độ cTn trong suy thận mạn (CRF) vẫn chưa được sáng tỏ. Người ta thường thấy có sự hiện diện của bệnh tim mạch CAD tắc nghẽn lan tỏa với những vi nhồi máu (microinfarcts) và phì đại thất trái. Có sự liên quan mạnh giữa mức độ cTnT và sự hiện diện của CAD ở bệnh nhân CRF không triệu chứng trải qua chụp động mạch vành. Một nghiên cứu đã nhấn mạnh những thách thức trong việc diễn giải AMI trong CRF bằng cách sử dụng phân vị thứ 99 từ dân số khỏe mạnh như một điểm cắt. Trái với những bệnh nhân có chức năng thận được bảo tồn, những người mắc CRF thường có mức độ cTn cơ bản cao hơn phân vị thứ 99%, đặc biệt khi sử dụng xét nghiệm Tn độ nhạy cao. Do đó, việc xét nghiệm cTn liên tiếp với mức tăng khoảng 20%, nên được thực hiện trong bối cảnh lâm sàng thích hợp để chẩn đoán AMI. Cả cTnT và cTnI đều có thể được sử dụng để chẩn đoán AMI ở những bệnh nhân mắc CRF.

Độ chính xác chẩn đoán của các xét nghiệm troponin độ nhạy cao cũng bị sai sót ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, vì hầu hết các bệnh nhân này đều có mức độ troponin cơ bản trên phân vị thứ 99%. Vì vậy, việc đánh giá lâm sàng là quan trọng để đánh giá triệu chứng đau ngực ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

3.3. Đột quỵ (stroke)

Sự liên quan giữa các Troponin và đột quỵ đã được chứng minh một cách rộng rãi. 15 nghiên cứu trước khi sử dụng các troponin độ nhạy cao cho thấy có 18,1% số bệnh nhân có sự tăng các troponin trong đột quỵ. Khi sử dụng các xét nghiệm troponin có độ nhạy cao, mối tương quan này đạt 60% trong một số phân tích đoàn hệ . Khi đánh giá những thay đổi nối tiếp của hsTroponin, 60% bệnh nhân có mức độ hsTroponin trở nên ổn định và phần còn lại có sự tăng hoặc giảm 20%. Các kết quả về sau có thể liên quan đến biến cố mạch vành (AMI loại 1) hoặc sự chấn thương cơ tim thứ phát sau đột quỵ (Vaz HA, 2019 [9]).

3.4. Hoạt động thể lực quá sức (strenuous physical exercise)

Các troponin tim có thể tăng ngay sau khi tập thể dục gắng sức. Các cTns có độ nhạy cao được phát hiện ở khoảng 80-86% vận động viên marathon sau khi chạy. Độ cao thoáng qua không biểu thị tổn thương cơ tim, vì mức độ của chúng trở lại bình thường trong vòng 24 đến 48 giờ. Người ta cho rằng đây là sự giải phóng cTn trong bào tương (cytosol) của tế bào cơ chứ không phải từ sự phá hủy cấu trúc của tế bào cơ. Thời lượng tập thể dục có liên quan đến sự tăng mức độ cTnT mà không tương quan với độ tuổi của người tham gia. Ngoài các troponin, D-dimers và natriuretic peptide (như NT-proBNP) cũng có thể tăng sau khi tập thể dục gắng sức.

3.5. Các thuốc cường giao cảm (sympathomimetic drugs)

Các thuốc cường giao cảm như benzodiazepines, opioids, sympathomimetic, acetaminophen và antidepressants có thể làm tăng mức độ troponin I huyết tương. Mức độ cTnI huyết tương tăng liên quan một cách có ý nghĩa với tỷ lệ tử vong do thuốc quá liều (1,2 so với 0,06 ng/mL, p <0,001) và diện tích dưới đường cong ROC của cTnI thể hiện giá tri dự đoán tử vong rất cao (AUC 0,87; CI 0,76–0,98) (Manini AF, 2016 [8]).

3.6. Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết và các rối loạn hệ thống khác có thể dẫn đến suy nhược cơ tim và tổn thương tế bào do tăng tiêu thụ và/ hoặc giảm cung cấp oxy cho tim. Các cơ chế đề xuất giải phóng cTns khi có sốc nhiễm khuẩn cũng bao gồm thiếu máu cục bộ và ảnh hưởng của nội độc tố, cytokine và các loại oxy phản ứng trên tế bào cơ tim. Yếu tố hoại tử khối u (TNF) có thể điều chỉnh kích hoạt hoặc sinh tổng hợp protease.

Mức độ hsTnT ban đầu dưới 14 ng/ L (phân vị thứ 99) ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết giai đoạn sớm có thể cho thấy xác suất tiến triển thành sốc nhiễm trùng thấp. Cả cTnT và cTnI tăng là các yếu tố độc lập của tỷ lệ tử vong bất kể nguyên nhân hoặc bệnh đi kèm và cần được điều chỉnh với các yếu tố gây nhiễu, như suy thận hoặc bệnh tim.

Bằng chứng cho thấy tỷ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân nhập viện với mức độ hsTnT trên phân vị thứ 99 với bất kể tác nhân nào gây tăng cTn. Những bệnh nhân nhập viện vì nghi ngờ mắc hội chứng mạch vành cấp và mức hsTnT trên 14 ng/ L cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn, mặc dù chỉ có 18,2% bệnh nhân thực sự mắc AMI loại 1.

3.7. hóa trị liệu (chemotherapy)

Nhiễm độc tim do hóa trị liệu có thể dẫn đến tăng nồng độ troponin. Hóa trị liệu gây độc cho tim bằng một số cơ chế, gồm sản xuất các gốc oxy tự do, rối loạn chuyển hóa năng lượng của ty thể, quá tải calci nội bào và tăng sự peroxid hóa lipid. Các thuốc hóa trị liệu liên quan đến độc tính trên tim bao gồm anthracycline, trastuzumab, chlormethine và mitomycin. Suy thoái hóa học gây ra bởi tâm thất trái thường không thể đảo ngược. Theo dõi nồng độ troponin có thể giúp xác định các vấn đề trước khi rối loạn chức năng tim trở nên rõ ràng trên lâm sàng trong những tuần và tháng sau khi bắt đầu hóa trị liệu liều cao. Sự trầm cảm cơ tim xuất hiện 7 tháng sau khi bắt đầu hóa trị liệu liều cao. Có sự quan hệ chặt chẽ giữa sự tăng troponin ngắn hạn và sự giảm phân suất tống máu thất trái (r = -0,87; P <0,0001). Giá trị troponin bình thường sau khi hóa trị liệu liều cao cho thấy bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn, không bị tổn thương tim hoặc chỉ bị rối loạn chức năng thất trái tạm thời (Cardinale D, 2000 [5]).

3.8. Bỏng (burns)

Trong một nghiên cứu trên 1.621 bệnh nhân bị bỏng cấp, Alexander W, 2018 [1] thấy rằng mức độ các troponin tương quan mạnh với nguy cơ biến chứng tim cấp và tỷ lệ tử vong, với mức độ bỏng ≥15% tổng diện tích bề mặt cơ thể (% total body surface area: TBSA) và tuổi. Mức độ bỏng cấp tính ≥15% diện tích bề mặt cơ thể có liên quan đến nồng độ troponin tăng cao. Xét nghiệm hsTnT hoặc hsTnI cần được thực hiện ở những người ≥50 tuổi, người có nguy cơ tim mạch, bị bỏng nặng để đánh giá ảnh hưởng của bỏng đến tim và sự sống.

Tóm lại, khi sử dụng các xét nghiệm hsTn, các bác sĩ cần biết rằng hsTn không chỉ là một dấu ấn sinh học của hội chứng mạch vành cấp (ACS), đặc biệt là bệnh nhồi máu cơ tim cấp (AMI) do thiếu máu cục bộ, mà còn cần biết chẩn đoán phân biệt sự tăng hsTn do nhồi máu cơ tim cấp với do các nguyên nhân ngoài mạch vành và các nguyên nhân ngoài tim, nhằm tránh chẩn đoán sai, tránh sự chậm trễ trong điều trị nhồi máu cơ tim.

Tài liệu tham khảo

1. Alexander W, Schneider HG, Smth C, et al. The Incidence and Significance of Raised Troponin Levels in Acute Burns. J Burn Care & Res 2018 Sep/Oct; 39(5): 729-735.

2. Bardají A, Cediel G, Carrasquer A, et al. Troponin Elevation in Patients Without Acute Coronary Syndrome. Rev Esp Cardiol 2015; 68(6): 469-476

3. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Chabaud S. Significance of serum troponin I elevation in patients with acute aortic dissection of the ascending aorta. Acta cardiologia 2005; 60(2): 165-170.

4. Chenevier-Gobeaux C, Deweerdt L, Cantero AV, et al. Multi-centre evaluation of recent troponin assays for the diagnosis of NSTEMI. Pract Lab Med 2018; 11: 23-32.

5. Cardinale D, Sandri MT, Martinoni A, et al. Left ventricular dysfunction predicted by early troponin I release after high-dose chemotherapy. J Am Coll Cardiol 2000; 36(2): 517-522.

6. Kumar A, Cannon CP. Acute coronary syndromes: diagnosis and management, part I. Mayo Clin Proc 2009; 84(10): 917-938.

7. Lorson W, Veve MP, Heidel E and Shorman MA. Elevated troponin level as a predictor of inpatient mortality in patients with infective endocarditis in the Southeast United States. BMC Infect Dis 2020; 20(1): 24.

8. Manini AF, Stimmel B, and Vlahov D. Utility of Cardiac Troponin to Predict Drug Overdose Mortality. Cardiovasc Toxicol 2016 Oct; 16(4): 355-360.

9. Vaz HA, Guimaraes RB, and Dutra O. Challenges in high-sensitive troponin assay interpretation for intensive therapy. Rev Bras Ter Intensiva 2019 Jan-Mar; 31(1): 93-105.

10. Yoshida K, Yui Y, Kimata A, et al. Troponin elevation after radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: relevance to AF substrate, procedural outcomes, and reverse structural remodeling. Heart Rhythm 2014 Aug; 11(8): 1336-1342.