Glôcôm tân mạch (neovascular glaucoma - NVG) là một dạng glôcôm thứ phát nghiêm trọng, xảy ra khi có sự xuất hiện các mạch máu bất thường tại mống mắt và góc tiền phòng. Đây là là hậu quả của tình trạng thiếu máu võng mạc kéo dài ở võng mạc, thường gặp trong các bệnh lý như:

• Bệnh võng mạc đái tháo đường (chiếm khoảng 33% trường hợp).
• Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc thể thiếu máu (33%).
• Hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt hay gọi là thiếu máu nhãn cầu (13%)

Bệnh võng mạc ở người bị đái tháo đường có thể dẫn đến Glocom tân mạch.

Các mạch máu mới này có cấu trúc bất thường, dễ bị rò rỉ và thường kèm theo màng xơ mạch che phủ vùng bè củng mạc, gây dính góc tiền phòng và làm tăng nhãn áp khó kiểm soát.

Bệnh thường tiến triển qua 4 giai đoạn:

1. Giai đoạn trước khi xuất hiện tân mạch rõ ràng (tiền rubeosis).
2. Giai đoạn xuất hiện tân mạch ở mống mắt (rubeosis mống mắt).
3. Giai đoạn glôcôm góc mở.
4. Giai đoạn glôcôm góc đóng.

Nếu không được điều trị kịp thời, khả năng bảo tồn thị lực thường rất thấp. Việc chẩn đoán sớm và can thiệp tích cực đóng vai trò then chốt trong việc bảo tồn thị lực.

Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt tùy theo nhóm bệnh và bối cảnh lâm sàng cụ thể:

• Tại một bệnh viện tuyến III ở Trung Quốc, glôcôm tân mạch chiếm khoảng 5,8% trong tổng số bệnh nhân được chẩn đoán glôcôm trong hơn 11 năm.
• Trong nhóm glôcôm thứ phát, tỷ lệ mắc bệnh glôcôm tân mạch dao động từ 9% đến 17,4%.
• Ở những bệnh nhân bị tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc thể thiếu máu, khoảng 60% người sẽ xuất hiện tân mạch ở góc tiền phòng trong vòng vài tuần đến hai năm sau khởi phát.
• Với bệnh võng mạc đái tháo đường, tân mạch ở mống mắt có thể xuất hiện trong khoảng 1-17% các trường hợp, đặc biệt nếu người bệnh có kèm theo tân mạch tại gai thị hoặc võng mạc.
• Trong hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt, có đến khoảng 68% số lượng mắt bị ảnh hưởng có thể tiến triển thành glôcôm tân mạch.

Nguyên nhân chính dẫn đến glôcôm tân mạch là tình trạng thiếu máu tại võng mạc, làm khởi phát quá trình tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng. Khi võng mạc bị thiếu oxy, cơ thể sẽ phóng thích các yếu tố tân mạch như VEGF (vascular endothelial growth factor) và interleukin-6, dẫn đến hình thành các mạch máu bất thường và không kiểm soát ở phần trước nhãn cầu.

Ba bệnh lý phổ biến nhất gây glôcôm tân mạch gồm:

• Bệnh võng mạc đái tháo đường: Đặc biệt ở giai đoạn tăng sinh, là nguyên nhân gây bệnh hàng đầu. Trong những trường hợp này, tân mạch có thể hình thành ở mống mắt và làm tăng nguy cơ tiến triển thành glôcôm tân mạch.
• Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc thể thiếu máu: cũng là nguyên nhân thường gặp. Khi dòng máu lưu thông qua tĩnh mạch võng mạc bị gián đoạn, vùng võng mạc bị thiếu máu có thể kích thích sự phát triển của các mạch máu bất thường ở phần trước nhãn cầu.
• Hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt: Thường liên quan đến hẹp hoặc tắc nghiêm trọng động mạch cảnh trong, gây thiếu máu toàn bộ nhãn cầu. Sự thiếu máu kéo dài này cũng là yếu tố thúc đẩy hình thành tân mạch và dẫn đến glôcôm tân mạch trong nhiều trường hợp.

Tắc tĩnh mạch trung tâm thể thiếu máu là một trong ba nguyên nhân thường gặp. 

Ngoài ra, một số nguyên nhân khác cũng có thể góp phần gây bệnh như:

• Khối u nội nhãn, như u hắc mạc, u nguyên bào võng mạc hoặc u thể mi, có thể làm giảm tưới máu cục bộ và kích thích hình thành mạch máu mới.
• Viêm màng bồ đào mạn tính, đặc biệt là những trường hợp tái phát nhiều lần.
• Biến chứng sau phẫu thuật nhãn khoa, nhất là ở người có tiền sử bệnh võng mạc đái tháo đường hoặc đục bao sau thủy tinh thể.

Cơ chế chung trong các trường hợp trên là sự mất cân bằng giữa các yếu tố thúc đẩy tân mạch (như VEGF, TGF-β, FGF, interleukin-6) và các yếu tố ức chế tân mạch (như PEDF, somatostatin, thrombospondin) do thiếu máu võng mạc kéo dài. Đồng thời, sự hình thành của màng xơ mạch có chứa nguyên bào sợi (myofibroblast) sẽ phủ lên bề mặt mống mắt và góc tiền phòng, gây cản trở lưu thông thủy dịch và làm tăng nhãn áp.

Bệnh thường khởi phát âm thầm, tiến triển nhanh và dễ bị bỏ sót ở giai đoạn đầu. Các triệu chứng điển hình bao gồm:

• Đỏ mắt kèm đau mắt âm ỉ hoặc dữ dội.
• Giảm thị lực tiến triển theo thời gian.
• Nhạy cảm và sợ ánh sáng, cảm giác khó chịu trong mắt.
• Trong một số trường hợp, triệu chứng có thể không rõ ràng, nhất là ở người trẻ có có lớp tế bào nội mô giác mạc còn tốt.

Trên lâm sàng, nhãn áp thường tăng rất cao, đôi khi vượt quá 50 mmHg. Phù giác mạc có thể xuất hiện hoặc không.
Dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh là:

• Tân mạch mống mắt (neovascularization of the iris - NVI): Các mạch máu nhỏ, bất thường mọc từ rìa đồng tử.
• Tân mạch góc tiền phòng (neovascularization of the angle - NVA): Phát hiện khi soi góc tiền phòng, thấy các mạch máu mảnh chạy vượt qua vùng củng mạc.

Triệu chứng điển hình của Glocom tân mạch thường là đau mắt âm ỉ hoặc dữ dội. 

Glôcôm tân mạch được xác định khi có sự hiện diện của tân mạch tiền phòng kèm theo tăng nhãn áp, và người bệnh có tiền sử mắc các bệnh lý gây thiếu máu võng mạc như võng mạc như bệnh võng mạc đái tháo đường, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc thể thiếu máu hoặc hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt.

Bệnh thường được chia thành 4 giai đoạn:

• Giai đoạn trước khi xuất hiện tân mạch rõ ràng: Chưa phát hiện tân mạch khi khám thông thường, nhưng có thể phát hiện qua chụp mạch huỳnh quang.
• Giai đoạn xuất hiện tân mạch ở mống mắt: Tân mạch bắt đầu xuất hiện ở mống mắt hoặc góc tiền phòng.
• Giai đoạn glôcôm góc mở: Màng xơ mạch phát triển, che phủ vùng dẫn lưu thủy dịch khiến tăng nhãn áp.
• Giai đoạn glôcôm góc đóng: Màng xơ mạch co kéo gây dính và đóng góc tiền phòng.

 Xét nghiệm và cận lâm sàng cần thiết

Khám nhãn khoa:

• Khám sinh hiển vi (đèn khe - slit lamp): Phát hiện tân mạch ở mống mắt, hồng cầu tại tiền phòng hoặc phù giác mạc.
• Soi góc tiền phòng (gonioscopy): Đánh giá sự hiện diện của tân mạch ở góc tiền phòng, cần thực hiện khi đồng tử không giãn.
• Chụp mạch huỳnh quang (fluorescein angiography - FA): Giúp phát hiện tân mạch gai thị (NVD), tân mạch võng mạc (NVE) và vùng mao mạch thiếu máu (CNP).
• Chụp mạch cắt lớp võng mạc mắt (optical coherence tomography angiography - OCTA): Cho phép đánh giá không xâm lấn các vùng tân mạch và thiếu máu, cả ở võng mạc lẫn mống mắt.
• Siêu âm B-scan: Hữu ích khi không nhìn thấy đáy mắt do mất độ trong suốt (như đục thuỷ tinh thể), giúp đánh giá xuất huyết dịch kính, bong võng mạc hoặc các khối u nội nhãn.

Khám nhãn khoa là bước đơn giản để phát hiện tân mạch ở mống mắt.

Xét nghiệm toàn thân tùy nguyên nhân nghi ngờ:

• Kiểm tra đường huyết và HbA1c để đánh giá bệnh lý đái tháo đường.
• Đo huyết áp và xét nghiệm mỡ máu nếu nghi ngờ tắc mạch trung tâm võng mạc hoặc hội chứng thiếu máu cục bộ ở mắt.
• Siêu âm Doppler động mạch cảnh hoặc chụp mạch máu não để phát hiện hẹp hoặc tắc động mạch.
• Xét nghiệm chỉ dấu viêm như ESR, CRP, ACE hoặc HLA-B27 nếu có biểu hiện viêm.
• Công thức máu và điện di protein để đánh giá nguy cơ bệnh lý máu gây tăng độ nhớt.

Việc điều trị glôcôm tân mạch cần phối hợp nhiều phương pháp, nhằm đạt được các mục tiêu chính:

• Loại bỏ nguyên nhân gây thiếu máu võng mạc.
• Ức chế quá trình tân mạch.
• Kiểm soát nhãn áp.
• Giảm viêm và giảm đau mắt.

1. Biện pháp không dùng thuốc

• Theo dõi sát tiến triển bệnh ở cả hai mắt, đặc biệt khi chỉ một bên mắt bị ảnh hưởng, vì mắt còn lại vẫn có nguy cơ mắc bệnh.
• Kết hợp điều trị các bệnh toàn thân như đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu hoặc các vấn đề về mạch máu, phối hợp chặt chẽ với bác sĩ nội khoa, tim mạch hoặc huyết học.

2. Điều trị nguyên nhân thiếu máu võng mạc

• Quang đông võng mạc toàn diện bằng laser (Pan-retinal photocoagulation - PRP):

Phương pháp này giúp làm giảm sự kích thích sản xuất các yếu tố tạo mạch như VEGF. Thường được thực hiện trong khoảng 2 đến 3 lần, mỗi lần cách nhau khoảng 5 ngày. Dù mang lại hiệu quả lâu dài, nhưng không cho kết quả ngay lập tức.

• Tiêm nội nhãn thuốc kháng VEGF (bevacizumab):

Có tác dụng làm giảm nhanh tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng. Thường được tiêm trước khi thực hiện quang đông võng mạc hoặc trước phẫu thuật. Hiệu quả duy trì trong khoảng 3 đến 6 tuần.

3. Kiểm soát nhãn áp

• Thuốc hạ nhãn áp:

Gồm các thuốc nhỏ mắt như chẹn beta, chất chủ vận alpha, thuốc ức chế men carbonic anhydrase. Dạng uống như acetazolamide có thể dùng tạm thời, nhưng cần thận trọng ở người suy thận. Thuốc nhóm prostaglandin có thể sử dụng, tuy nhiên cần theo dõi kỹ vì có thể làm tăng phản ứng viêm.

Các thuốc nhỏ mắt có thể được dùng để kiểm soát nhãn áp.

• Phẫu thuật:

• Đặt van dẫn lưu tiền phòng (Glaucoma Drainage Device - GDD):

Được ưu tiên lựa chọn vì có tỷ lệ thành công cao hơn so với mổ cắt bè, nhất là trong glôcôm tân mạch. Có thể tiêm bevacizumab trước mổ để tăng hiệu quả kiểm soát nhãn áp và bảo tồn thị lực.

• Phẫu thuật cắt bè củng mạc (trabeculectomy):

Ít được ưu tiên do nguy cơ thất bại cao. Việc kết hợp với mitomycin-C hoặc 5-Fluorouracil có thể nâng tỷ lệ thành công lên khoảng 62% sau 1 năm, nhưng giảm còn 51,7% sau 5 năm.

• Quang đông thể mi xuyên củng mạc bằng laser (Transscleral Cyclophotocoagulation - TSCPC):

Chỉ định khi mắt không còn hoặc nhãn áp kháng trị với các phương pháp khác. Phẫu thuật này có thể gây teo nhãn cầu (phthisis bulbi) hoặc nhãn viêm đồng cảm (sympathetic ophthalmia) nên chỉ thực hiện khi thật sự cần thiết.

4. Kiểm soát viêm và triệu chứng đi kèm

• Corticosteroid tại chỗ: Prednisolone acetate 1%, dùng theo phác đồ giảm dần.
• Thuốc liệt thể mi: Atropine hoặc cyclopentolate có tác dụng giảm co thắt cơ thể mi và giảm đau trong giai đoạn tăng nhãn áp cấp tính.

5. Xử trí trường hợp mất thị lực

• Nếu mắt đã mất hoàn toàn khả năng cảm nhận ánh sáng nhưng vẫn gây đau, cần điều trị bằng thuốc hạ nhãn áp, thuốc liệt thể mi hoặc thực hiện quang đông thể mi xuyên củng mạc bằng laser để giảm đau.
• Nếu không có triệu chứng đau, chỉ cần theo dõi mà không cần can thiệp thêm.

Tiên lượng bệnh Glôcôm tân mạch

Glôcôm tân mạch thường có tiên lượng xấu nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Nguyên nhân là do bệnh thường tiến triển nhanh, nhãn áp tăng cao kéo dài và tình trạng thiếu máu võng mạc khó kiểm soát.

Yếu tố tiên lượng xấu

• Tăng nhãn áp kháng trị: Nhãn áp thường khó kiểm soát với điều trị nội khoa đơn thuần và có xu hướng tái phát sau phẫu thuật.
• Sau phẫu thuật, người bệnh dễ gặp biến chứng viêm và xuất huyết tiền phòng, với tỷ lệ xảy ra dao động từ 4% đến 85%.
• Một số biến chứng nghiêm trọng khác có thể gặp sau các thủ thuật như quang đông thể mi hoặc đặt van dẫn lưu, bao gồm teo nhãn cầu, bong võng mạc hoặc xuất huyết võng mạc.

Yếu tố cải thiện tiên lượng

• Việc điều trị nguyên nhân sớm và hiệu quả như quang đông võng mạc toàn diện hoặc tiêm thuốc kháng VEGF, giúp làm chậm tiến triển của tân mạch và ổn định nhãn áp.
• Tiêm bevacizumab trước khi phẫu thuật có thể làm giảm nguy cơ thất bại của mổ cắt bè củng mạc và tăng khả năng kiểm soát nhãn áp.
• Kết hợp đặt van dẫn lưu với bevacizumab cho kết quả duy trì thị lực tốt hơn so với chỉ đặt van đơn thuần trong 3 năm theo dõi, dù không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ thành công chung của phẫu thuật.

Tỷ lệ thành công

• Phẫu thuật cắt bè củng mạc kết hợp với mitomycin-C có tỷ lệ thành công khoảng 62% sau 1 năm, nhưng giảm còn khoảng 51,7% sau 5 năm.
• Van dẫn lưu được ghi nhận có khả năng kiểm soát nhãn áp tốt và ổn định hơn về lâu dài.

Vai trò của phối hợp đa chuyên khoa

Do glôcôm tân mạch thường liên quan đến các bệnh lý toàn thân như đái tháo đường, hẹp động mạch cảnh hoặc u nội nhãn, nên cần có sự phối hợp điều trị giữa bác sĩ nhãn khoa và các chuyên khoa như nội tiết, tim mạch, ung bướu để cải thiện tiên lượng cho người bệnh.