Teo da (atrophy of the skin) là tình trạng da bị mỏng đi do sự suy giảm hoặc biến mất của lớp biểu bì, hạ bì hoặc mô liên kết dưới da. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là vùng da bị lún xuống, nhăn nheo, mất độ đàn hồi hoặc xuất hiện màu da bất thường.

Teo da không chỉ ảnh hưởng đến thẩm mỹ mà còn có thể là dấu hiệu cảnh báo các bệnh lý tiềm ẩn như xơ cứng bì khu trú (morphea), lupus ban đỏ hoặc hội chứng kháng phospholipid.

Teo da không phải là bệnh hiếm gặp, đặc biệt phổ biến ở người lớn tuổi do quá trình lão hóa tự nhiên. Ngoài ra, những người sử dụng corticosteroid kéo dài, mắc các bệnh lý tự miễn hoặc hội chứng Cushing cũng có nguy cơ cao bị teo da.

Một số dạng teo da phổ biến bao gồm:

• Teo da do lão hoá: Xuất hiện ở người lớn tuổi do sự suy giảm collagen, elastin và axit hyaluronic, khiến da mất độ đàn hồi và trở nên mỏng hơn.
• Teo da do thuốc: Thường gặp ở những người sử dụng corticosteroid dạng bôi hoặc uống trong thời gian dài, gây mất mô liên kết và làm da yếu đi.
• Teo da do bệnh lý: Các bệnh như lupus ban đỏ, xơ cứng bì hay hội chứng Cushing có thể làm mất mô dưới da, gây hiện tượng teo da khu trú hoặc lan tỏa.
• Teo da bẩm sinh: Một số trường hợp hiếm gặp có thể bị teo da ngay từ khi sinh ra, do đột biến gen ảnh hưởng đến sự phát triển của mô liên kết.
• Anetoderma và Atrophoderma:

• Anetoderma: Đây là một dạng teo da đặc biệt đặc trưng bởi sự mất cấu trúc của các sợi đàn hồi trong da, tạo ra các vùng da lỏng lẻo, nhăn nheo, da bị phình giãn và dễ bị nhấn lõm khi ấn vào.

• Atrophoderma: Đặc trưng bởi sự mỏng đi rõ rệt của da với các mảng da bị teo kèm sắc tố sậm hoặc nhạt màu, có ranh giới rõ ràng so với vùng da bình thường xung quanh. Tình trạng này còn được gọi là atrophoderma of Pasini and Pierini, một dạng teo da mạn tính có thể ảnh hưởng đến lưng và thân mình.

Teo da là vấn đề thường gặp ở người lớn tuổi.

Teo da có thể xảy ra do nhiều yếu tố tác động, bao gồm di truyền, bệnh lý nền, tác dụng phụ của thuốc, yếu tố môi trường. Dưới đây là những nguyên nhân chính:

Nguyên nhân tự phát và di truyền:

• Atrophoderma of Pasini and Pierini (APP): Nguyên nhân chưa được xác định rõ ràng, nhưng có thể liên quan đến nhiễm khuẩn Borrelia burgdorferi hoặc một dạng nhẹ của xơ cứng bì khu trú.
• Anetoderma: Một số trường hợp anetoderma có tính chất di truyền, xuất hiện ngay từ nhỏ và có thể kèm theo bất thường về xương hoặc thần kinh.

Bệnh lý da liễu liên quan:

• Bệnh mô liên kết: 

• Lupus ban đỏ hệ thống gây tổn thương da mạn tính, làm giảm độ dày của mô da. 
• Xơ cứng bì làm da căng cứng, mất đàn hồi và mỏng dần theo thời gian. 
• Một số rối loạn bẩm sinh như hội chứng Ehlers-Danlos có thể làm suy yếu cấu trúc da, dẫn đến teo da sớm.

• Bệnh nhiễm khuẩn: Một số bệnh nhiễm trùng hoặc viêm da kéo dài có thể làm mất mô dưới da, gây teo da cục bộ. Ví dụ như: Syphilis, lao da, bệnh phong, nhiễm khuẩn Lyme. 
• Bệnh lý ác tính: Lymphoma tế bào B hoặc T, amyloidosis dạng nốt.

Teo da do thuốc:

• Corticosteroid đường toàn thân và bôi ngoài da: Thuốc này có thể làm suy giảm mô liên kết và làm mỏng da nếu sử dụng trong thời gian dài. Da bị ức chế quá trình tổng hợp collagen, làm mất đi độ dày tự nhiên và dễ bị tổn thương.
• Penicillamine: Ức chế sự liên kết của elastin, dẫn đến mất cấu trúc đàn hồi da.
• Hội chứng Cushing và mất cân bằng nội tiết: Sự gia tăng hormone cortisol bất thường trong hội chứng Cushing có thể dẫn đến tình trạng teo da, dễ bầm tím và xuất hiện vết rạn da.

Người bệnh bị hội chứng Cushing thường có vấn đề về teo da.

Teo da do yếu tố môi trường:

• Lão hóa da: Khi tuổi tác tăng lên, quá trình sản xuất collagen, elastin và axit hyaluronic giảm dần, khiến da mất đi độ đàn hồi và trở nên mỏng manh. Lão hóa cũng làm giảm lưu thông máu đến da, khiến các tế bào da tái tạo chậm hơn, làm da yếu đi theo thời gian.
• Tiếp xúc bức xạ UV: Phơi nhiễm lâu dài với tia UV từ ánh nắng mặt trời hoặc điều trị xạ trị có thể gây tổn thương sâu đến lớp hạ bì, làm da bị teo và dễ tổn thương hơn.
• Chấn thương cơ học hoặc bỏng: Gây mất cấu trúc da và mô dưới da.

Teo da là tình trạng da bị mỏng đi, mất độ đàn hồi và xuất hiện những biến đổi đặc trưng. Tùy vào nguyên nhân và mức độ tổn thương, bệnh có thể biểu hiện khác nhau, nhưng thường bao gồm:

Da mỏng, nhăn nheo và mất đàn hồi: 

• Da trở nên mỏng hơn bình thường, thậm chí có thể nhìn thấy mạch máu dưới da.
• Mất đi sự đàn hồi tự nhiên, khi chạm vào có cảm giác khô ráp hoặc nhão.
• Xuất hiện các nếp nhăn và rãnh sâu do mất collagen và elastin, đặc biệt ở vùng mặt, cổ, bàn tay và cánh tay.
• Da dễ rách hoặc bầm tím, ngay cả khi thực hiện những tác động nhẹ, đồng thời vết thương ở vùng da bị teo khó lành hơn bình thường.

Vùng da bị lõm xuống, giới hạn rõ ràng:

• Trong APP, vùng da bị teo có ranh giới rõ rệt với vùng da lành xung quanh, tạo hiệu ứng "cliff-drop".
• Trong anetoderma, da bị lỏng lẻo, tạo thành những vùng nhăn nheo, phình giãn hoặc lõm xuống, giống như sẹo lõm. Khi ấn vào, vùng da này có thể sụp xuống do mất mô liên kết.

Vùng da lõm ở APP có ranh giới rõ ràng với vùng da lành.

Thay đổi sắc tố da:

• Vùng da bị teo có thể trở nên sẫm màu (tăng sắc tố) hoặc trắng nhạt hơn (giảm sắc tố).
• Một số nghiên cứu cho thấy 56% bệnh nhân APP có vùng da bị teo nhạt màu hơn so với vùng da bình thường.

Không có dấu hiệu viêm hoặc xơ cứng:

• Không giống như morphea (xơ cứng bì khu trú), teo da trong APP và anetoderma không gây viêm, không đau và không xơ cứng.
• Bệnh nhân hiếm khi cảm thấy ngứa hoặc khó chịu.

Vị trí xuất hiện thường gặp:

• APP thường xuất hiện ở lưng, ngực, cánh tay và bụng.
• Anetoderma phổ biến ở thân trên, tứ chi và đôi khi có thể xuất hiện ở mặt.

Chẩn đoán teo da chủ yếu dựa trên thăm khám lâm sàng, kết hợp với các xét nghiệm bổ sung nếu cần để phân biệt với các bệnh lý khác.

Khám lâm sàng:

• Quan sát tổn thương da: Đánh giá màu sắc, độ sâu, ranh giới của da.
• Kiểm tra bằng tay: Da mỏng, nhăn nheo, dễ tổn thương, có thể nhìn thấy mạch máu dưới da. Kiểm tra mức độ đàn hồi của da bằng cách kéo nhẹ vùng da bị teo.
• Đánh giá tiền sử bệnh: Thời gian xuất hiện các tổn thương da. Yếu tố nguy cơ như sử dụng corticosteroid kéo dài, tiền sử bệnh tự miễn, tiếp xúc với tia UV/bức xạ. Tiền sử gia đình có người thân mắc bệnh mô liên kết hoặc rối loạn da do di truyền.

Sinh thiết da:

Sinh thiết da có thể giúp phân biệt APP, anetoderma và các dạng teo da khác.

• APP:

• Lớp biểu bì bình thường hoặc hơi mỏng, không có xơ cứng.
• Lớp hạ bì bị giảm độ dày, nhưng không có viêm nặng.
• Collagen có thể bị phân mảnh nhẹ hoặc hyalin hóa.

• Anetoderma:

• Mất hoàn toàn hoặc suy giảm sợi đàn hồi ở lớp trung bì.
• Không viêm hoặc chỉ viêm nhẹ quanh mạch máu.
• Trên kính hiển vi điện tử, có thể thấy hiện tượng elasto phagocytosis (tế bào miễn dịch "ăn" sợi đàn hồi).

Hình ảnh elasto phagocytosis trên kính hiển vi điện tử.

Xét nghiệm hỗ trợ:

Tùy trường hợp, bác sĩ có thể chỉ định thêm:

• Xét nghiệm kháng thể kháng Borrelia burgdorferi (nếu nghi ngờ liên quan đến nhiễm khuẩn Lyme).
• Xét nghiệm kháng thể kháng phospholipid (nếu nghi ngờ anetoderma liên quan đến hội chứng kháng phospholipid).

Teo da là một tình trạng da mạn tính, dù không gây nguy hiểm đến tính mạng nhưng có thể ảnh hưởng đến ngoại hình và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Hiện nay, chưa có phương pháp nào có thể đảo ngược hoàn toàn tổn thương này, thế nhưng nhiều biện pháp có thể giúp kiểm soát bệnh và ngăn chặn bệnh tiến triển.

Điều trị nguyên nhân:

• Nhiễm khuẩn Borrelia burgdorferi: Nếu teo da liên quan đến vi khuẩn này, như trong APP, bác sĩ có thể chỉ định kháng sinh nhóm tetracycline để ngăn ngừa tổn thương mới xuất hiện.
• Bệnh tự miễn: Nếu teo da do lupus, hội chứng kháng phospholipid hoặc xơ cứng bì, bệnh nhân có thể được điều trị bằng corticosteroid toàn thân hoặc thuốc ức chế miễn dịch để kiểm soát tiến triển bệnh.
• Teo da do corticosteroid: Nếu nguyên nhân là lạm dụng corticosteroid kéo dài, người bệnh cần giảm liều từ từ và sử dụng kem dưỡng ẩm giúp phục hồi da để hạn chế tổn thương nặng hơn.

Điều trị bằng thuốc:

• Colchicine: Một số nghiên cứu cho thấy thuốc này giúp ngăn ngừa tổn thương mới ở bệnh anetoderma nguyên phát.
• Hydroxychloroquine: Thường được chỉ định cho bệnh nhân teo da liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống.
• Thuốc bôi corticosteroid: Giúp giảm viêm trong một số trường hợp, nhưng không nên sử dụng lâu dài vì có thể làm teo da nặng hơn.
• Thuốc ức chế calcineurin (Tacrolimus, Pimecrolimus): Có thể hữu ích trong một số trường hợp teo da do viêm da cơ địa hoặc lupus.

Liệu pháp laser và phẫu thuật:

• Laser Q-switched Alexandrite: Có thể giúp cải thiện tổn thương sắc tố trong APP và anetoderma.
• Liệu pháp ánh sáng xung cường độ cao (IPL - Intense Pulsed Light): Giúp cải thiện tăng sắc tố hoặc giãn mạch trên vùng da bị teo.
• Phẫu thuật cắt bỏ tổn thương: Được áp dụng trong anetoderma hoặc APP, nếu tổn thương giới hạn trong một vùng nhỏ và gây ảnh hưởng thẩm mỹ nghiêm trọng.

Laser Q-switched Alexandrite là công nghệ laser không xâm lấn, tối ưu trong điều trị các vấn đề về sắc tố da.

Chăm sóc da và bổ sung dinh dưỡng:

• Dưỡng ẩm và bảo vệ da: Các loại kem dưỡng chứa ceramide, acid hyaluronic, niacinamide giúp duy trì độ ẩm và giảm kích ứng.
• Bổ sung collagen và vitamin: Một số nghiên cứu cho thấy vitamin C, vitamin E, và collagen peptide có thể giúp cải thiện cấu trúc da.
• Tránh ánh nắng mặt trời: Sử dụng kem chống nắng có chỉ số SPF 50+ giúp ngăn ngừa tổn thương thêm.

Teo da là tình trạng da mạn tính khó phục hồi hoàn toàn, nhưng có thể kiểm soát và ngăn ngừa tiến triển. Điều trị tập trung vào kiểm soát nguyên nhân, cải thiện triệu chứng, và tăng cường chăm sóc da. Đặc biệt, nếu phát hiện dấu hiệu bất thường trên da, bệnh nhân nên đến gặp bác sĩ da liễu càng sớm càng tốt để có hướng điều trị phù hợp.