Tuyến thượng thận không sản xuất đủ lượng hormon như bình thường sẽ gây ra bệnh Addison hay còn được gọi là bệnh suy tuyến thượng thận nguyên phát. 

Trên đỉnh 2 quả thận hai bên sẽ có hai tuyến nhỏ gọi là tuyến thượng thận. Chúng sản xuất ra 2 loại hormone thiết yếu: cortisol và aldosterone. Trong bệnh Addison 2 tuyến nội tiết này bị tổn thương và sẽ không sản xuất đủ hormon làm giảm nồng độ aldosterone hoặc cortisol trong máu.

Độ tuổi nào cũng có thể mắc bệnh Addison tuy nhiên hay gặp ở lứa tuổi từ 30 đến 50 tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới cao hơn so với nam.

Bệnh lý tự miễn là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tuyến thượng thận nguyên phát.

Suy thượng thận có thể dao động từ các triệu chứng nhẹ không đặc hiệu đến các tình trạng sốc đe dọa tính mạng. Các triệu chứng ban đầu có thể bao gồm mệt mỏi, sạm da, tụt huyết áp và sụt cân.

Tính mạng của người bệnh có thể bị đe dọa trong trường hợp bệnh Addison không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Điều trị bao gồm việc sử dụng hormon thay thế cho cortisol bị thiếu, thông thường trên lâm sàng bác sĩ sẽ điều trị bằng hydrocortisone.

Suy tuyến thượng thận nguyên phát là bệnh nội tiết cần được quan tâm chẩn đoán sớm

Định nghĩa

Tuyến thượng thận bao gồm hai phần, lớp trong cùng, được gọi là tủy, tạo ra các catecholamin như adrenaline, noradrenaline. Lớp vỏ bao bên ngoài của tuyến thượng thận, chịu trách nhiệm sản xuất ra:

• Glucocorticoid: cortisol ảnh hưởng đến khả năng chuyển năng lượng cho các hoạt động của cơ thể. Có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch và chống lại các stress.
• Mineralocorticoid: aldosteron có tác dụng điều hòa giữ cho natri và kali trong cơ thể ở mức ổn định, góp phần kiểm soát tốt huyết áp.
• Androgen: các hormon này liên quan đến vấn đề hoạt động tình dục ở nam giới và ảnh hưởng đến khối lượng cơ, lông trên cơ thể.

Sự thiếu hụt glucocorticoid và mineralocorticoid sẽ xảy ra nếu có nguyên nhân làm tuyến thượng thận bị tổn thương. 

Suy thượng thận có thể là nguyên phát hoặc thứ phát. Suy tuyến thượng thận nguyên phát còn được gọi là bệnh Addison. Nếu có nguyên nhân làm tổn thương chính tuyến thượng thận sẽ gây ra bệnh Addison. Giảm nồng độ hormone adrenocorticotropin (ACTH) của tuyến yên sẽ dẫn đến suy tuyến thượng thận thứ phát.

Bệnh nhân suy tuyến thượng thận cấp tính thường biểu hiện ở trạng thái bệnh nặng, trong khi biểu hiện mạn tính có thể âm thầm.

 Cơ chế bệnh sinh

Sinh lý bệnh của suy tuyến thượng thận phụ thuộc vào nguyên nhân. Với hầu hết các dạng suy tuyến thượng thận nguyên phát, thường là cơ chế tự miễn, bệnh nhân có kháng thể tấn công nhiều loại enzyme khác nhau trong vỏ tuyến thượng thận (mặc dù các cơ chế trung gian tế bào cũng góp phần). Nhiều yếu tố di truyền khác nhau đã được xác định có vai trò trong việc phát triển suy tuyến thượng thận nguyên phát. Chúng bao gồm các haplotype phức hợp tương thích mô chính (MHC) DR3-DQ2 và DR4-DQ8.

Nguyên nhân

Chức năng tuyến thượng thận bị suy giảm sẽ làm giảm sản xuất aldosteron và cortisol. Tổn thương có thể là cấp tính hoặc mạn tính như trong bệnh Addison

Nguyên nhân gây bệnh phổ biến nhất là do bệnh lý tự miễn, tổn thương chủ yếu ở vỏ và trong những trường hợp này thường bảo tồn tủy thượng thận. Nguyên nhân này chiếm hơn 80% các trường hợp được báo cáo. 90% các trường hợp mắc bệnh Addison là do teo vỏ thượng thận tự miễn vô căn và bệnh lao. Kháng thể chống lại mô tuyến thượng thận có mặt ở một số lượng đáng kể những bệnh nhân này và bằng chứng về khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào chống lại tuyến thượng thận cũng có thể có. Enzyme steroidogenic 21-hydroxylase (21OH) là kháng nguyên tự thân chính, nhưng kháng thể chống lại enzyme này không liên quan trực tiếp đến quá trình phá hủy mô. 

Bệnh Addison tự miễn vô căn có thể xảy ra riêng lẻ hoặc kết hợp với các hiện tượng tự miễn khác. Các tình trạng tự miễn khác liên quan đến bệnh Addison bao gồm:

• Bệnh Celiac.
• Bệnh suy tuyến cận giáp vô căn.
• Nấm Candida gây nhiễm trùng da.
• Bệnh đái tháo đường type 1.
• Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto.
• Bệnh Graves.
• Bệnh bạch tạng.
• Rụng tóc từng mảng, toàn thể.
• Suy buồng trứng hoặc suy tinh hoàn sớm.
• Bệnh nhược cơ.
• Viêm tuyến yên vô căn.
• Viêm gan mạn tính.
• Xơ gan mật nguyên phát.

Sự liên quan của bệnh Addison với suy tuyến cận giáp và bệnh niêm mạc do candida được mô tả là hội chứng suy đa tuyến nội tiết type 1. 

Sự liên quan của bệnh Addison với bệnh đái tháo đường týp 1 và bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto hoặc bệnh Graves được mô tả là hội chứng suy đa tuyến nội tiết type 2 (hội chứng Schmidt) và có thể liên quan đến HLA-B8 và DR-3.

Những tổn thương khác đối với tuyến thượng thận dẫn đến suy thượng thận nguyên phát bao gồm: 

• Cắt bỏ tuyến thượng thận.
• Bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu hoặc có cơ địa dễ chảy máu chẳng hạn như bệnh máu khó đông, hoặc trong giai đoạn hậu phẫu có nguy cơ chảy máu tuyến thượng thận. 
• Sự di căn của ung thư đến tuyến thượng thận, ví dụ ung thư di căn phổi, vú, ruột kết hoặc ung thư biểu mô tế bào thận.
• Bệnh amyloidosis.
• Bệnh lao.
• Nhiễm trùng tái phát, bao gồm nhiễm trùng liên quan đến HIV/AIDS (Suy vỏ thượng thận ở bệnh nhân AIDS có xu hướng xảy ra muộn và thường xảy ra khi số lượng tế bào CD4 thấp), giang mai, nhiễm nấm.
• Một số loại thuốc như Busulphan, etomidate và trilostane ức chế hoặc can thiệp vào quá trình tổng hợp steroid tuyến thượng thận., Ketoconazol (ức chế enzym steroidogenic cytochrome P450 của tuyến thượng thận), Fluconazole hoặc Metyrapone, Mitotane (Lysodren) ngăn chặn quá trình tổng hợp steroid ty thể của tuyến thượng thận, Phenytoin và Rifampicin làm tăng quá trình chuyển hóa cortisol và do đó có thể thúc đẩy suy thượng thận ở những người có nguy cơ.
• Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH): Suy vỏ thượng thận nguyên phát có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị thiếu hụt StAR hoặc enzyme 20,22-desmolase, thiếu hụt enzyme hydroxysteroid dehydrogenase 3-beta và dạng thiếu hụt enzym 21-hydroxylase nghiêm trọng (nam hóa và mất muối). Trẻ sơ sinh thường có biểu hiện sốc, hạ đường huyết và suy tuyến thượng thận. Trong trường hợp thiếu hụt enzyme hydroxysteroid dehydrogenase 3-beta, trẻ sơ sinh bé gái có vẻ nam tính hóa, trong khi trẻ sơ sinh bé trai có thể bị lưỡng tính giả do hoạt động androgen không đủ. Tăng sản thượng thận bẩm sinh dạng mỡ là một rối loạn nghiêm trọng của quá trình sinh steroid tuyến thượng thận và tuyến sinh dục do đột biến ở protein điều hòa cấp tính steroidogenic (StAR). Trẻ em bị ảnh hưởng thường biểu hiện tình trạng suy tuyến thượng thận đe dọa tính mạng ở giai đoạn đầu thời kỳ sơ sinh do không tổng hợp được glucocorticoid (cortisol) và mineralocorticoid (aldosterone). Trẻ sơ sinh nam thường có các đặc điểm của tình trạng lưỡng tính giả do thiếu hụt steroid tuyến sinh dục đi kèm. Xét nghiệm ACTH nhanh thường giúp xác định chẩn đoán.
• Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch trong điều trị ung thư.
• Bệnh u lympho Hodgkin và không Hodgkin và bệnh bạch cầu.
• Chiếu xạ vùng bụng: bệnh Addison có thể là hậu quả của tình trạng trường bức xạ ảnh hưởng đến tuyến thượng thận. Thời gian trễ để phát bệnh thường là 2-7 năm, nhưng bệnh có thể xảy ra sớm hơn tùy thuộc vào liều lượng bức xạ.

Với bệnh Addison, tổn thương tuyến thượng thận thường diễn ra chậm theo thời gian, do đó các triệu chứng xuất hiện dần dần. Các triệu chứng trở nên tệ hơn khi có thể gặp các stress khác gây tổn thương tuyến thượng thận tăng lên.

Các triệu chứng của bệnh Addison bao gồm:

• Tình trạng mệt mỏi ngày càng trầm trọng hơn (triệu chứng phổ biến nhất).
• Các mảng da sẫm màu (tăng sắc tố), đặc biệt là xung quanh sẹo, nếp nhăn trên da và trên nướu răng.
• Đau bụng.
• Buồn nôn và nôn.
• Tiêu chảy.
• Chán ăn.
• Sụt cân.
• Đau cơ, co thắt cơ, đau khớp.
• Mất nước.
• Huyết áp thấp, có thể gây choáng váng hoặc chóng mặt khi đứng dậy do hạ huyết áp tư thế.
• Thay đổi về tâm trạng và hành vi, chẳng hạn như cáu kỉnh, chán nản và kém tập trung.
• Cảm giác muốn ăn đồ ăn mặn.
• Hạ đường huyết.

Triệu chứng thường gặp của hội chứng Addison

Những người được xác định là nữ khi sinh ra mắc bệnh Addison cũng có thể bị rối loạn kinh nguyệt, rụng lông trên cơ thể và giảm ham muốn tình dục.

Trong một số trường hợp, chẳng hạn như sau chấn thương hoặc bệnh nặng hoặc thời gian căng thẳng dữ dội, các triệu chứng có thể xuất hiện nhanh chóng và gây ra tình trạng đe dọa tính mạng được gọi là cơn suy thượng thận cấp.

Triệu chứng của suy thượng thận cấp bao gồm:

• Cực kỳ yếu ớt.
• Đột ngột đau dữ dội, có thể là đau bụng, lưng dưới, chân.
• Cảm thấy bồn chồn, bối rối , sợ hãi hoặc có những thay đổi về tinh thần khác.
• Nôn mửa kèm theo tiêu chảy làm tăng nguy cơ mất nước.
• Hạ huyết áp tư thế (giảm từ 20 mmHg khi từ tư thế nằm sang tư thế đứng), chóng mặt, ngất xỉu, trong trường hợp nghiêm trọng là sốc giảm thể tích máu
• Mất ý thức.

Người bệnh có thể tiến đến tử vong nếu cơn suy thượng thận cấp tính không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Một số biến chứng có thể xảy ra do bệnh Addison do không phát hiện hoặc do điều trị không phù hợp, ví dụ như:

• Cơn suy thượng thận cấp: dẫn đến hạ huyết áp, sốc, hạ đường huyết, mất bù tim mạch cấp tính và tử vong.
• Việc phát hiện và điều trị hạ đường huyết chậm trễ có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng.
• Hội chứng Cushing khi điều trị hormon glucocorticoid lâu dài. 
• Suy buồng trứng sớm. 

Chẩn đoán phân biệt

• Cơn suy tuyến thượng thận cấp tính: một rối loạn có khả năng đe dọa tính mạng, phát sinh từ tình trạng thiếu hụt cấp tính hormon tuyến thượng thận cortisol. Cơn khủng hoảng tuyến thượng thận cần phân biệt với tình trạng suy tuyến thượng thận mãn tính ổn định như bệnh Addison
• Suy tuyến thượng thận thứ phát.
• Nhiễm trùng huyết: nhiều đặc điểm của nhiễm trùng huyết trùng lặp với suy thượng thận. Biểu hiện bao gồm yếu, mệt mỏi, nôn, hạ huyết áp và sốc. Chẩn đoán suy thượng thận chính được xác nhận bằng phản ứng cortisol thấp với xét nghiệm kích thích ACTH và mức ACTH thấp.
• Hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS): Mệt mỏi dai dẳng hoặc tái phát có thể giống với suy tuyến thượng thận. Tuy nhiên, các đánh giá trong phòng thí nghiệm như mức cortisol sau khi kích thích corticotropin phân biệt với suy tuyến thượng thận.
• Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng: Biểu hiện có thể tương tự như sốt, mệt mỏi và đau cơ, có thể xảy ra ở cả hai tình trạng. Tuy nhiên, viêm họng xuất tiết có trong tình trạng này. Có kháng thể IgM đối với kháng nguyên vỏ virus.
• Suy giáp: Cũng giống như suy tuyến thượng thận, mệt mỏi có thể xuất hiện ở chứng suy giáp. Tuy nhiên, suy giáp có liên quan đến tăng cân. Phân biệt bằng cách xét nghiệm cortisol và hormon tuyến giáp.
• Sốc: Bất kỳ loại sốc nào có nồng độ cortisol huyết thanh giảm đều gợi ý tình trạng suy thượng thận.
• Hội chứng cushing.
• Xuất huyết tuyến thượng thận.
• Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH).
• Tăng bạch cầu ái toan.
• Bệnh Histoplasma.
• Tăng kali máu.
• Bệnh Sarcoidosis.
• Bệnh lao.
• Thiếu hụt C-17-hydroxylase.

Bệnh Addison có thể ảnh hưởng đến những người ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất ở những người từ 30 đến 50 tuổi.

Những người mắc hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn, một tình trạng di truyền hiếm gặp trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công nhầm nhiều mô và cơ quan, có nhiều khả năng mắc bệnh Addison hơn. Niêm mạc, tuyến thượng thận và tuyến cận giáp thường bị ảnh hưởng bởi hội chứng này, mặc dù nó có thể ảnh hưởng đến các loại mô và cơ quan khác.

Những người mắc bệnh tự miễn sau đây cũng có nguy cơ mắc bệnh Addison dạng tự miễn (phổ biến nhất) cao hơn:

• Tiền sử mắc bệnh hoặc phẫu thuật ảnh hưởng đến tuyến yên hoặc tuyến thượng thận.
• Bệnh thiếu máu ác tính 
• Một số thay đổi di truyền ảnh hưởng đến tuyến yên hoặc tuyến thượng thận. 
• Đái tháo đường type 1.
• Viêm tuyến giáp mãn tính.
• Bệnh Graves.
• Viêm da dạng herpes.
• Bệnh bạch biến.
• Bệnh nhược cơ.
• Chấn thương sọ não.

Để chẩn đoán bệnh Addison cần dựa vào khai thác tiền sử, triệu chứng lâm sàng kết hợp với xét nghiệm máu và chẩn đoán hình ảnh tuyến thượng thận.

• Xét nghiệm máu và nước tiểu: bác sĩ có thể sẽ yêu cầu làm một số xét nghiệm để đo nồng độ hormon tuyến thượng thận (cortisol, aldosterone) và ACTH, Nồng độ cortisol huyết thanh buổi sáng <3 mcg/dL đồng thời với mức ACTH huyết tương tăng >200 pg/mL giúp chẩn đoán bệnh Addison. ngoài ra còn đánh giá nồng độ natri, kali, glucose máu.
• Đo nồng độ kháng thể 21-hydroxylase giúp phân biệt nguyên nhân gây bệnh Addison. Enzym 21-hydroxylase là cần thiết cho quá trình tổng hợp cortisol ở vỏ thượng thận; kháng thể hướng đến enzyme này là đặc hiệu cho viêm thượng thận tự miễn và có thể phát hiện được trước khi triệu chứng khởi phát.
• Xét nghiệm kích thích ACTH: cần phải xét nghiệm nồng độ cortisol huyết thanh, ACTH huyết tương, aldosterone huyết tương và renin huyết tương trước khi thực hiện xét nghiệm kích thích ACTH. Xét nghiệm này đo phản ứng của tuyến thượng thận sau khi người bệnh được tiêm ACTH nhân tạo. Nếu tuyến thượng thận sản xuất mức cortisol thấp sau khi tiêm, chúng có thể không hoạt động bình thường.
• Xét nghiệm hạ đường huyết do insulin: bác sĩ có thể yêu cầu xét nghiệm này để xác định xem các triệu chứng của người bệnh có phải do vấn đề ở tuyến yên (suy thượng thận thứ phát) thay vì tuyến thượng thận hay không. Xét nghiệm này đo lượng đường trong máu (glucose) trước và sau khi tiêm insulin tác dụng nhanh, có thể dẫn đến giảm lượng đường trong máu (hạ đường huyết) và tăng cortisol.
• Chụp X-quang cũng hữu ích trong việc xác định nguyên nhân gây bệnh Addison, nhưng nó tương đối không đặc hiệu ở những bệnh nhân bị phá hủy do tự miễn dịch. Điều quan trọng là phải chẩn đoán sinh hóa suy tuyến thượng thận trước khi chụp X - quang. 
• Chụp cắt lớp vi tính cho thấy tuyến thượng thận nhỏ ở những bệnh nhân bị phá hủy tuyến thượng thận do tự miễn dịch. Trong các nguyên nhân khác gây bệnh Addison, chụp CT bụng có thể bình thường nhưng có thể cho thấy tình trạng phì đại hai bên tuyến thượng thận ở những bệnh nhân mắc bệnh Addison do bệnh lao (TB), nhiễm nấm, xuất huyết tuyến thượng thận hoặc các bệnh thâm nhiễm liên quan đến tuyến thượng thận. Thầy thuốc không thường xuyên sử dụng CT để chẩn đoán bệnh Addison.

Liệu pháp giai đoạn cấp tính

Phương pháp tiếp cận bệnh nhân suy thượng thận cấp bao gồm:

• Hồi sức dịch: phục hồi thể tích nội mạch bằng dung dịch nước muối sinh lý đường tĩnh mạch.
• Dextrose: trong trường hợp hạ đường huyết bệnh nhân cần được truyền dextrose để nâng lượng đường máu lên kịp thời tránh các nguy cơ tổn thương não do hạ đường huyết.
• Điều chỉnh tình trạng thiếu hụt hormone: cả glucocorticoid và mineralocorticoid.

Hydrocortisone nên được dùng ngay lập tức như là liệu pháp điều trị nội tiết tố ban đầu. Phác đồ điều trị cho người lớn bị suy thượng thận cấp là tiêm tĩnh mạch (IV) hydrocortisone 100 mg ban đầu, sau đó tiêm tĩnh mạch 50 đến 100 mg cứ sau 6 giờ trong vòng 24 giờ. Ở trẻ em, liều dùng là tiêm tĩnh mạch 50mg/m2 với liều tối đa là 100 mg, sau đó tiêm tĩnh mạch 50 đến 100 mg/m2. Có thể cân nhắc tiêm tĩnh mạch dexamethasone 4 mg trong khoa cấp cứu khi cần dùng steroid cấp cứu vì dexamethasone ít có khả năng ảnh hưởng đến xét nghiệm cortisol huyết thanh. Dexamethasone có tác dụng kéo dài và không ảnh hưởng đến xét nghiệm sinh hóa về sản xuất glucocorticoid nội sinh. Việc thay thế dịch ban đầu bằng một liều bolus nước muối sinh lý sau đó là 5% glucose trong nước muối đẳng trương cũng được khuyến cáo.

Liệu pháp giai đoạn duy trì

Ở những bệnh nhân mắc bệnh Addison ổn định, cần phải điều trị thay thế hormone suốt đời. Phác đồ liều dùng thông thường như sau: 

- Glucocorticoid

• Hydrocortisone 5 đến 25 mg/ngày chia làm 2 hoặc 3 liều (liều lớn nhất uống vào sáng sớm; thường là 10 mg khi thức dậy vào buổi sáng, 5 mg vào đầu giờ chiều, 2,5 mg vào cuối buổi chiều), hoặc
• Prednisone 3 đến 5 mg/ngày, uống trước khi đi ngủ, hoặc
• Dexamethasone 0,75 mg (0,25 đến 0,75 mg) uống trước khi đi ngủ
• Theo dõi các triệu chứng lâm sàng và nồng độ ACTH huyết tương buổi sáng nếu cần.

Chỉnh liều dựa vào lâm sàng và biến đổi trên các xét nghiệm. Để giảm thiểu các tác dụng phụ, liều dùng nên được chuẩn độ đến liều thấp nhất có thể kiểm soát được các triệu chứng, bệnh nhân cũng nên được đảm bảo là khỏe mạnh về mặt lâm sàng. Nồng độ ACTH huyết thanh có thể thay đổi đáng kể và không thể được sử dụng để điều chỉnh liều. Nồng độ renin trong huyết tương cũng có thể được sử dụng để điều chỉnh liều thuốc. Các bác sĩ lâm sàng cũng nên xem xét các loại thuốc dùng đồng thời của bệnh nhân khi quyết định liều glucocorticoid. Ví dụ, một số loại thuốc, chẳng hạn như rifampicin, có thể làm tăng chuyển hóa glucocorticoid ở gan và có thể làm bất hoạt cortisol. Dexamethasone không phải là lựa chọn phù hợp để điều trị duy trì vì việc chuẩn độ liều rất khó khăn và làm tăng nguy cơ mắc tác dụng Cushing.

- Thay thế mineralocorticoid:

• Fludrocortisone 0.5 đến 2 mg mỗi ngày
• Hydrocortisone (ở trẻ em) 8 mg/m2/ngày uống ban đầu, chia thành 3 hoặc 4 liều.
• Ăn nhiều muối.
• Theo dõi huyết áp nằm ngửa và đứng cũng như mạch, phù nề, kali máu và nồng độ renin huyết tương.

- Thay thế androgen:

• Dehydroepiandrosterone (DHEA) ban đầu dùng 25 đến 50mg uống (chỉ dùng cho phụ nữ để đảm bảo sức khỏe tâm lý, nếu cần, sau khi thay thế glucocorticoid và mineralocorticoid tối ưu).

Cân nhắc điều trị

• Ở những bệnh nhân mắc bệnh Addison, tiết glucocorticoid không tăng trong quá trình căng thẳng. Liều hydrocortisone nên được tăng lên trong những trường hợp có nhiễm trùng hoặc bệnh lý cấp tính khác, hoặc khi đang điều trị bằng Rifampicin vì thuốc này làm tăng thanh thải của hydrocortison.
• Nhìn chung, liều dùng hydrocortisone thông thường gấp 2 đến 3 lần liều duy trì hàng ngày.
• Đối với bệnh nhân bị đái tháo nhạt, liệu pháp glucocorticoid có thể làm bệnh đái tháo nhạt nặng lên.
• Nhu cầu sử dụng corticosteroid cũng tăng lên với phụ nữ mang thai nhất là trong ba tháng đầu thai kỳ.

Bệnh Addison là một tình trạng đe dọa tính mạng, đòi hỏi phải chẩn đoán chính xác và điều trị kịp thời. Bài viết trên của MEDLATEC giúp nâng cao hiểu biết của mọi người về căn bệnh nguy hiểm và khá phổ biến hiện nay. MEDLATEC với đội ngũ bác sĩ về Nội tiết và hệ thống máy móc đầy đủ sẽ giúp các bác sĩ chẩn đoán sớm tình trạng mắc bệnh suy tuyến thượng thận nguyên phát. Nếu bạn cảm thấy mình đang có nguy cơ mắc bệnh Addison, hãy liên hệ ngay từ hôm nay với Hệ thống Y tế MEDLATEC để được các chuyên gia tư vấn kịp thời nhằm hạn chế tối đa các biến chứng nguy hiểm đến sức khỏe và tính mạng.
Số điện thoại đặt lịch tổng đài 1900 56 56 56.