Tuyến giáp là một tuyến nội tiết, sản xuất các hormone điều hòa hoạt động của cơ thể. Tuyến giáp có hai thùy: thùy trái và thùy phải liên kết với nhau bởi eo tuyến, nằm ngay dưới sụn giáp.

Các thay đổi trong hoạt động sản xuất hormone tuyến giáp sẽ gây nên tình trạng cường giáp hoặc suy giáp

Cường giáp là tình trạng tuyến giáp sản xuất hormone nhiều hơn so với nhu cầu của cơ thể. Tình trạng dư thừa hormon sẽ gây nên các tác động lên các cơ quan, biểu hiện thành các triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng lâm sàng được gọi là tình trạng nhiễm độc giáp.

Tỷ lệ gặp tình trạng cường giáp dao động khoảng 0.2-1.3% dân số khỏe mạnh, tỷ lệ này có xu hướng tăng lên theo tuổi và có sự khác nhau giữa các khu vực. Một nghiên cứu tại Ireland cho thấy ở trẻ em dưới 15 tuổi, tỷ lệ mắc cường giáp là 0.9/100.000 trẻ. Tỷ lệ cường giáp ở người trưởng thành ở Hoa Kỳ khoảng 1.3%, trong đó tỷ lệ cường giáp lâm sàng khoảng 0.5%, còn lại là cường giáp dưới lâm sàng.

Tình trạng cường giáp có sự khác nhau về tỷ lệ mắc giữa nam giới và nữ giới. Tỷ lệ mắc bệnh nữa nữ/nam khoảng 5/1, ở một số nghiên cứu còn cho thấy tỷ lệ này có thể lên đến 9/1.

Triệu chứng lâm sàng

Khác với các bệnh nhân suy giáp thường không có triệu chứng rõ ràng, thì ngược lại, các bệnh nhân cường giáp thường có các biểu hiện lâm sàng khá rõ rệt. Mức độ biểu hiện sẽ phụ thuộc vào mức độ biến động hormone tuyến giáp cũng như độ tuổi khởi phát bệnh. Những bệnh nhân cường giáp nhẹ, hoặc cường giáp ở trẻ em và người cao tuổi thường chỉ biểu hiện ở một vài cơ quan và các triệu chứng sẽ không điển hình.

Triệu chứng da

• Da ấm do lưu lượng tuần hoàn máu dưới da được tăng lên.
• Da ẩm, tăng tiết mồ hôi do tăng chuyển hóa cơ bản. Đồng thời da cũng mịn màng hơn do giảm lượng keratin
• Móng tay Plummer: đây là tình trạng móng tay bị bong khỏi giường móng, móng tay mềm hơn so với bình thường

Móng tay Plummer

• Một số bệnh nhân có tình trạng tăng sắc tố da, thường gặp hơn ở những bệnh nhân có cường giáp mức độ nặng. Cơ chế dẫn đến tình trạng này còn khá tranh cãi. Một số nghiên cứu cho rằng cơ chế tăng sắc tố da do tăng lắng đọng Hemosiderin ở dưới da do thành mao mạch dễ vỡ. Tuy nhiên một số quan điểm cho rằng ở những bệnh nhân cường giáp đặc biệt là Basedow thường có quá trình thoái hóa cortisol tăng lên, kéo theo nồng độ ACTH tăng. Chính quá trình này làm cho tăng sắc tố dưới da.
• Một số triệu chứng da ít gặp hơn như ngứa, nổi mề đay, thường ở bệnh nhân mắc Basedow, tóc rụng và thưa dần hoặc rối loạn sắc tố da dạng bạch biến.
• Một triệu chứng da hiếm gặp nhưng đặc hiệu cho bệnh lý cường giáp do Basedow đó là tình trạng phù niêm trước xương chày. Đây là tình trạng vùng da trước xương chày dày lên do thâm nhiễm, sần sùi và có màu tím.

Triệu chứng tại mắt

• Biểu hiện tại mắt thường gặp ở những bệnh nhân Basedow, hay còn gọi là bệnh mắt tuyến giáp. Cơ chế của các triệu chứng mắt khác với cơ chế gây triệu chứng ở các cơ quan khác. Tại các cơ quan khác, các hormone tuyến giáp trực tiếp tác động và gây nên triệu chứng. Còn mới biểu hiện mắt, cơ chế thông qua quá trình miễn dịch. Các nghiên cứu cho thấy rằng, ở nguyên bào sợi của hốc mắt cũng có thụ thể TSH (TSH Receptor). Thụ thể TSH và thụ thể IGF-1 kết hợp với nhau thành phức hợp. Thụ thể TSH đóng vai trò kháng nguyên, kết hợp với tự kháng thể Trab tạo thành phức hợp kháng nguyên kháng thể, phức hợp này sẽ kích hoạt hàng loạt phản ứng viêm, hoạt hóa các tế bào lympho B, T, và hậu quả là tăng sản xuất các Cytokin viêm, interferon gamma và yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha…và hậu quả là tăng sinh nguyên bào sợi, sinh mỡ, viêm và sự tích tụ của glycosaminoglycan ưa nước (GAG), chủ yếu là axit hyaluronic…và gây nên triệu chứng.
• Triệu chứng cơ năng:
• Cộm mắt
• Lồi mắt
• Chảy nước mắt, nhất là khi có kích thích bởi ánh sáng, gió hoặc không khí lạnh
• Đau nhức mắt hoặc đau nhức vùng sau nhãn cầu
• Nhìn mờ hoặc mất thị lực trong trường hợp cường giáp nặng
• Phù nề quanh mắt
• Song thị (nhìn đôi)
• Triệu trứng thực thể:
• Lồi mắt. Khi khám có thể đo độ lồi mắt bằng thước chuyên dụng
• Viêm giác mạc, loét giác mạc trong trường hợp nặng. Nguyên nhân chủ yếu do mắt nhắm không kín gây khô mắt
• Dấu hiệu Stewag: mi mắt nhắm không kín
• Dấu hiệu Von Graefe: co cơ mi trên khi mắt nhìn xuống dưới, biểu hiện bằng nhìn thấy cùng mạc phía trên mống mắt.
• Dấu hiệu Dalrymple: mi trên bị co cơ gây hở khe mi

Dấu hiệu Moebius: liệt cơ vận nhãn gây song thị

Tim mạch

• Cơ chế gây triệu chứng tim mạch ở bệnh nhân cường giáp:
• Hormone tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim, kích thích tế bào cơ tim, gây tăng co bóp
• Hormone tác động thông qua hệ thần kinh giao cảm gây cường chức năng thần kinh giao cảm
• Hormone tác động lên hệ tuần hoàn ở ngoại biên làm tăng tiêu thụ oxy
• Một số biểu hiện thường gặp trên tim mạch ở bệnh nhân cường giáp:
• Tim đập nhanh, tần số tim ở những bệnh nhân cường giáp khoảng 100 đến 140 ck/ phút, dạng nhịp nhanh xoang, một số ít có thể gặp những cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
• Huyết áp tăng, đa số tăng huyết áp tâm thu, trong khi huyết áp tâm trương không tăng. Do đó huyết áp hiệu số tăng.
• Nghe tim có thể có tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn II-IV cạnh ức trái, tiếng T1 đanh ở mỏm.
• Triệu chứng nặng: thường gặp ở những bệnh nhân nặng
• Suy tim: thường gặp ở những bệnh nhân cao tuổi, có bệnh lý tim mạch nền trước đó hoặc những bệnh nhân cường giáp nặng, kéo dài. Biểu hiện giai đoạn đầu là suy tim tăng cung lượng tim. Các bệnh nhân suy tim do cường giáp thường triệu chứng khá nghèo nàn, không điển hình.
• Rung nhĩ: gặp ở khoảng 10-20% những bệnh nhân có cường giáp, đặc biệt là những bệnh nhân cường giáp lớn tuổi. Giai đoạn sớm rung nhĩ xuất hiện dưới dạng cơn kịch phát ngắn, giai đoạn sau là rung nhĩ dai dẳng, một số ít có thể tiến triển thành cuồng động nhĩ. Việc sử dụng thuốc chống đông ở những bệnh nhân rung nhĩ do cường giáp cần được xem xét cẩn thận, do vẫn có thể hình thành huyết khối. Khoảng 60% những bệnh nhân cường giáp có triệu chứng rung nhĩ, nhịp tim sẽ chuyển về nhịp xoang khi tình trạng cường giáp được kiểm soát. Phần còn lại cần shock điện chuyển nhịp hoặc điều trị RF.
• Cơn đau thắt ngực: ở những bệnh nhân cường giáp cung lượng tim tăng, kéo theo phì đại cơ tim, hậu quả là tăng nhu cầu oxy cơ tim, khởi phát những cơn đau thắt ngực. Cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện cả khi gắng sức và nghỉ ngơi. Tuy nhiên khi chụp MSCT mạch vành thì tình trạng hẹp động mạch vành thường không đáng kể (trừ trường hợp có bệnh lý nền nguy cơ từ trước). Đa số các bệnh nhân sẽ cải thiện hoặc hết triệu chứng khi chức năng tuyến giáp trở về bình giáp.

 Cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân cường giáp

• Một số triệu chứng ít gặp hơn như sa van hai lá, trào ngược van hai lá có được ghi nhận nhưng tỷ lệ rất thấp.

Cơ xương khớp

• Các hormone tuyến giáp tác động lên sự tiêu xương, đẩy nhanh quá trình này, làm tăng độ xốp của các xương dài, còn các xương dẹt sẽ giảm thể tích.
• Nồng độ các hormone liên quan đến quá trình tiêu xương như Phosphatase kiềm, Osteocalcin tăng cao. Nồng độ calci trong huyết thanh tăng sẽ ức chế tiết PTH từ tuyến cận giáp, tốc độ giáng hóa của calcitriol tăng, là giảm hấp thu calci, tăng thải calci qua nước tiểu.. Hậu quả của tất cả quá trình này là loãng xương và tăng nguy cơ gãy xương bệnh lý ở những bệnh nhân cường giáp.
• Tổn thương cơ được biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau từ mỏi cơ, yếu cơ, nhược cơ hoặc liệt cơ theo chu kì, chủ yếu biểu hiện ở cơ gốc chi. Liệt cơ theo chu kì thường gặp ở nam giới nhất là nam giới ở vùng Đông Á sau khi vận động mạnh, sau bữa ăn giàu carbonhydate hoặc nhịn ăn. Những bệnh nhân có liệt chu kì thường có nồng độ Kali thấp. Một số trường hợp nặng có thể tổn thương cả cơ hô hấp.
• Một tổn thương hiếm gặp ở những bệnh nhân cường giáp là tình trạng Acropachy tuyến giáp. Tình trạng này biểu hiện bằng bộ ba triệu chứng: ngón tay dùi trống, phù nề bàn tay bàn chân và hình thành xương mới ở màng xương các xương bàn tay hoặc đốt ngón tay.

 Sinh dục

• Ở nữ giới: biểu hiện bằng tình trạng kinh nguyệt thưa, nặng có thể vô sinh không rụng trứng, teo tử cung buồng trứng, vô kinh. Cơ chế là do những bệnh nhân cường giáp sẽ tăng globulin gắn với hormone sinh dục (SHBG), làm tăng nồng độ estradiol toàn phần, trong khi nồng độ estradiol tự do (loại có hoạt tính) giảm thấp, giảm đỉnh tiết LH giữa chu kì.
• Ở nam giới biểu hiện thường gặp là giảm ham muốn., rối loạn dương cương. Một số trường hợp nặng hơn có thể có xuất hiện triệu chứng vú to. Cơ chế cũng tương tự như ở nữ giới. Nồng độ globulin gắn với hormone sinh dục (SHBG) tăng, nồng độ testosterone toàn phần tăng như testosterone tự do giảm, quá trình chuyển từ testosterone thành estradiol ở ngoài tuyến sinh dục tăng lên,làm tăng nồng độ estradiol trong máu.

 Hô hấp

• Triệu chứng hô hấp ở những bệnh nhân cường giáp thường gặp nhất là cảm giác khó thở, chủ yếu khó thở khi gắng sức. Có nhiều cơ chế gây nên tình trạng này:
• Hormone tuyến giáp làm tăng tình trạng tiêu thụ oxy, tăng sản xuất CO2. Tình trạng giảm oxy và tăng CO2 sẽ kích thích làm tăng nhịp thở
• Yếu cơ, nhược cơ hô hấp là một nguyên nhân chính gây nên tình trạng khó thở
• Một số trường hợp tuyến giáp to gây chèn ép khí quản cũng làm tăng tình trạng khó thở

Tiêu hóa

• Giảm cân bất thường, chủ yếu liên quan đến tăng chuyển hóa cơ bản, một số trường hợp là do tình trạng kém hấp thu.
• Tiêu chảy, hoặc đại tiện nhiều lần chủ yếu do hormone tuyến giáp kích thích làm tăng nhu động ruột. Một số trường hợp có giảm hấp thu.
• Tỷ lệ mắc bệnh Celiac cũng tăng lên ở những bệnh nhân cường giáp
• Triệu chứng ít gặp hơn: nôn, khó nuốt do tuyến giáp to

 Phì đại tuyến ức

• Tình trạng này thường chỉ gặp ở bệnh nhân Basedow. Cơ chế đến nay vẫn chưa rõ ràng. Đa số tuyến ức có thoái triển sau khi tình trạng cường giáp được điều trị.
• Hầu hết các bệnh nhân phát hiện tình cờ khi chụp tim phổi hoặc một số phát hiện ra từ triệu chứng khó thở.

 Tiết niệu

• Bệnh nhân cường giáp thường có triệu chứng đi tiểu nhiều lần, tăng lên về đêm. Ở trẻ em thường gặp triệu chứng đái dầm
• Cơ chế gây nên tình trạng này chưa được rõ ràng, có thể do uống nhiều nước và hoặc

2.10. Tâm thần kinh

• Biểu hiện thần kinh cơ điển hình của bệnh nhân cường giáp là biểu hiện run tay. Run tay biên độ nhỏ, tần số lớn, run chủ yếu ngọn chi, run tăng lên khi xúc động hoặc khi nghỉ ngơi.
• Biểu hiện phổ biến về tâm thần kinh có thể là cảm giác lo lắng, bồn chồn, dễ kích động, hay cáu kỉnh. Triệu chứng nặng hơn có thể là loạn thần, kích động, rối loạn lo âu trầm cảm. Ở những bệnh nhân có bệnh lý tâm thần kinh từ trước, các biểu hiện có thể nặng nề hơn.
• Những bệnh nhân cường giáp có thể gặp tình trạng kém tập trung, suy giảm trí nhớ, ảnh hưởng đến khả năng làm việc và học tập.

Triệu chứng tại tuyến giáp

• Tuyến giáp có thể tăng kích thước hoặc bình thường. Tuyến giáp thường to lan tỏa, mật độ mềm, không đau
• Có thể thấy rung miu hoặc thổi tâm thu tại tuyến giáp

  Triệu chứng cận lâm sàng

Các xét nghiệm tuyến giáp

• Các hormone T3 (FT3), T4 (FT4) tăng, hormone kích thích tuyến giáp TSH giảm
• Các tự kháng thể TgAb, TPOAb, Trab (TSI) có thể tăng hoặc bình thường tùy theo từng nguyên nhân cường giáp.

Xét nghiệm ngoài tuyến giáp

• Nồng độ Phosphatase kiềm, Osteocalcin tăng do tăng quá trình hủy xương
• Nồng độ calci máu, calci niệu tăng
• Bilant Lipid: bệnh nhân cường giáp thường có Cholesterol toàn phần và HDL-cholesterol thấp. Tình trạng này cải thiện hơn khi cường giáp được điều trị
• Các hormone tuyến giáp có tác động đến chuyển hóa, do đó những bệnh nhân cường giáp thường có nồng độ glucose máu tăng.
• Bệnh nhân cường giáp nặng có thể gây rối loạn hoạt động của tuyến thượng thận, hậu quả là làm giảm nồng độ cortisol máu.
• Tổng phân tích tế bào máu: thường có thiếu máu, có thể thiếu máu hồng cầu nhỏ do thiếu sắt, cũng có thể gặp thiếu máu hồng cầu to do thiếu B12 và acid folic. Một số ít có thể gặp thiếu máu ác tính. Trong công thức bạch cầu có thể gặp giảm số lượng bạch cầu trung tính.
• Men gan tăng có thể gặp trong một số trường hợp, chủ yếu là AST, ALT và ALP

Chẩn đoán hình ảnh

• Đo độ tập trung iod: độ tập trung iod tăng cao so với bình thường. Với những bệnh nhân Basedow, độ tập trung iod tăng sớm, tăng cao nhất từ 6-8h, sau đó giảm nhanh tạo thành góc thoát trên đồ thị
• Siêu âm tuyến giáp: hình ảnh thay đổi theo từng nguyên nhân gây cường giáp. Có thể gặp tuyến giáp tăng kích thước, tăng sinh mạch trong Basedow, có nhân tuyến giáp hoặc có ổ giảm âm tuyến giáp…
• Chụp cộng hưởng từ hốc mắt: cơ vận nhãn phù nề
• Điện tim: nhịp xoang nhanh, tăng biên độ các sóng P, R, T, khoảng PQ thường ngắn, chỉ số Sokolow – Lyon cao nhưng thường không phải do tăng gánh thất trái
• Siêu âm tim: tăng cung lượng tim
• Tinh dịch đồ: chất lượng tinh trùng giảm, có thể di động bất thường hoặc tinh trùng bất thường về hình thái.

Chẩn đoán nguyên nhân

 Bệnh Basedow

• Bệnh còn được gọi là bệnh Graves. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây cường giáp. Cơ chế do cơ thể có tự kháng thể kháng lại thụ thể của TSH ở tuyến giáp, tự kháng thể này sẽ kích thích tuyến giáp tăng sinh và tăng tiết các hormone.
• Một số yếu tố làm tăng nguy cơ xuất hiện Basedow như dùng thuốc Lithium, hấp thu quá nhiều Iod, các tình trạng stress
• Tiêu chuẩn chẩn đoán:
• Bệnh nhân có hội chứng nhiễm độc giáp, có FT4 và hoặc FT3 tăng, TSH giảm, Trab hoặc TSI tăng, siêu âm tuyến giáp có hình ảnh bướu mạch.
• Bệnh nhân có biểu hiện đặc trưng của Basedow như bệnh mắt tuyến giáp hoặc phù niêm trước xương chày và có FT4 và hoặc FT3 tăng, TSH giảm.

Nhiễm độc giáp Hashimoto (Hashitoxicosis)

• Là giai đoạn cường giáp ở bệnh nhân có viêm tuyến giáp Hashimoto, cơ chế gây cường giáp thường do tế bào tuyến giáp bị phá hủy ồ ạt gây tăng giải phóng hormone.

 U tuyến độc

• Là tình trạng tăng sản cục bộ của các tế bào nang tuyến giáp có khả năng hoạt động không phụ thuộc vào điều tiết của TSH. Bệnh thường liên quan đến đột biến gen của thụ thể TSH.
• Bệnh lý thường gặp ở những cá nhân có độ tuổi 30-40 với triệu chứng nhiễm độc giáp điển hình, triệu chứng tim mạch rầm rộ. Xét nghiệm TSH giảm, FT4, FT3 tăng. Siêu âm có hình ảnh nhân tuyến giáp không có bướu mạch. Xạ hình tuyến giáp có biểu hiện nhân nóng.
• Điều trị u tuyến độc chủ yếu bằng Iod phóng xạ hoặc phẫu thuật. Điều trị nội khoa chủ yếu ở giai đoạn đầu để đạt được bình giáp.

 Bướu giáp đa nhân độc

• Cơ chế bệnh cũng chưa rõ ràng, nhưng có liên quan đến đột biến gen của thụ thể TSH. Bệnh thường gặp ở bệnh nhân trên 50 tuổi, nữ gặp nhiều hơn nam.
• Biểu hiện nhiễm độc giáp thường không điển hình, tuy nhiên triệu chứng tim mạch thường rầm rộ. Bệnh nhân không có lồi mắt.
• Xét nghiệm nồng độ FT3, FT4 tăng nhẹ, TSH có thể giảm, siêu âm tuyến giáp có hình ảnh nhiều nhân với nhiều kích thước. Xạ hình tuyến giáp có hình ảnh xen kẽ giữa nhân nóng và nhân lạnh.
• Bệnh nhân mắc bướu cổ đa nhân độc điều trị chủ yếu là Iod phóng xạ. Điều trị nội khoa chủ yếu để đạt tình trạng bình giáp. Có thể xem xét phẫu thuật cắt hoàn toàn tuyến giáp sau một vài đợt điều trị Iod phóng xạ

 Cường giáp do Iod

• Thường gặp ở những người dùng iod kéo dài hoặc liều cao, ví dụ sử dụng Amiocordarone trong điều trị loạn nhịp tim, tiêm thuốc cản quang trong trường hợp chụp cắt lớp vi tính…
• Biểu hiện cường giáp thường không điển hình, không có lồi mắt, nồng độ T4 thường cao nhiều hơn T3. Đo độ tập trung Iod giảm thấp
• Điều trị chủ yếu là ngừng các yếu tố nguy cơ. Trường hợp triệu chứng nặng có thể dùng kháng giáp trạng và chẹn beta giao cảm một đến hai tuần.

Cường giáp do chửa trứng hoặc ung thư tinh hoàn

• Bệnh nhân có triệu chứng điển hình của tình trạng nhiễm độc giáp. Xét nghiệm TSH giảm, FT4, FT3 tăng. Siêu âm tuyến giáp không to, không có bướu mạch.
• Cơ chế do chửa trứng hoạc ung thư tinh hoàn làm tăng tiết hCG-Human chorionic gonadotropin, HCG có tác dụng giống TSH.
• Điều trị trường hợp này chủ yếu là điều trị căn nguyên gây tăng HCG.

Cường giáp do ung thư tuyến giáp

• Thường khá ít gặp. Biểu hiện trên lâm sàng và cận lâm sàng đều thoáng qua. Điều trị chủ yếu là phẫu thuật và hoặc điều trị Iod phóng xạ

 Cường giáp do u quái buồng trứng

• Những khối u quái có chứa mô giáp bên trong u có thể gây tình trạng cường giáp. Đo độ tập trung Iod thấy tập trung tại tuyến giáp bình thường, nhưng tăng độ tập trung hạ vùng hố chậu.
• Điều trị chủ yếu là phẫu thuật cắt u

Cường giáp thứ phát

• Cường giáp do u tuyến yên: đa số là Adenoma tuyến yên gây tăng tiết TSH. Nồng độ FT3, FT4 tăng, TSH tăng. Việc điều trị chủ yếu là phẫu thuật. Octreotide cũng có tác dụng trong trường hợp này
• Một nguyên nhân khác có thể gặp là do rối loạn cơ chế feedback của hormone tuyến giáp lên quá trình tiết TSH của tuyến yên. Điều trị tình trạng này không có nhiều khả quan, axit 3,5,3'-triiodothyroacetic có hiệu quả với một số trường hợp.

Cường giáp do Epoprostenol

• Một số bệnh nhân sử dụng Epoprostenol (Prostaglandin I2) để điều trị tăng áp lực động mạch phổi có ghi nhận cường giáp.

Viêm tuyến giáp

• Các bệnh lý viêm tuyến giáp như viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ, viêm tuyến giáp không đau, viêm tuyến giáp sau sinh có thể có tình trạng cường giáp thoáng qua.
• Cơ chế chủ yếu do tổn thương tế bào tuyến giáp gây giải phóng ồ ạt hormone tuyến giáp.

 Cường giáp ngoại sinh

• Đa số gặp ở các bệnh nhân có sử dụng liệu pháp bổ sung hormone tuyến giáp với hàm lượng cao hơn nhu cầu của cơ thể. Việc điều trị chỉ đơn giản là điều chỉnh lại liều bổ sung.

Cách tiếp cận cường giáp

• Bước 1: đánh giá triệu chứng lâm sàng. Nếu bệnh nhân có bệnh mắt tuyến giáp, tuyến giáp to lan tỏa và cường giáp từ mức độ trung bình đến nặng→ nghĩ đến Basedow
• Bước 2: nếu không có triệu chứng lâm sàng điển hình→ khảo sát có nhân tuyến giáp hay không. Nếu có nhân tuyến giáp sẽ tiến hành đo độ tập trung Iod hoặc xạ hình tuyến giáp→ chuyển bước 5
• Bước 3: Bệnh nhân không có nhân tuyến giáp sẽ được đo tự kháng thể TSI hoặc Trab. Nếu có tự kháng thể→ chẩn đoán Basedow. Nếu kháng thể âm tính sẽ được siêu âm đánh giá lưu lượng máu tuyến giáp hoặc đo độ tập trung Iod/xạ hình tuyến giáp. (đo độ tập trung Iod/xạ hình tuyến giáp chuyển bước 5)
• Bước 4: Siêu âm đánh giá lưu lượng máu tuyến giáp: Nếu lưu lượng máu tăng→ nghĩ đến Basedow, lưu lượng máu giảm→ viêm tuyến giáp, lưu lượng máu bình thường→ nghi ngờ Basedow. Có thể làm thêm đo độ tập trung Iod/xạ hình tuyến giáp (bước 5)
• Bước 5: đo độ tập trung Iod/xạ hình tuyến giáp. Độ tập trung iod giảm thấp hoặc không có→ nghĩ đến các nguyên nhân viêm tuyến giáp, cường giáp ngoại sinh hoặc cường giáp do iod. Độ tập trung iod tăng nghĩ đến Basedow, bướu giáp đơn nhân hoặc đa nhân độc.

Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân cường giáp

Mục tiêu điều trị

• Giảm nhanh các triệu chứng cường giáp
• Giảm tổng hợp các hormone tuyến giáp

Điều trị cụ thể

Các phác đồ điều trị cụ thể sẽ khác nhau về phương pháp, nhóm thuốc điều trị, liều lượng, thời gian điều trị và theo dõi

Giảm triệu chứng

• Các thuốc chẹn beta giao cảm nên được sử dụng sớm trừ trường hợp có chống chỉ định.
• Một số thuốc chẹn beta giao cảm thường được sử dụng như Atenolol liều 25-50mg, propranolon 20-40mg, metoprolon 25-50mg.
• Chống chỉ định tuyệt đối ở những bệnh nhân bị hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh mạch máu ngoại biên nghiêm trọng, hiện tượng Raynaud, nhịp tim chậm, block nhĩ thất cấp hai và cấp 3 và bệnh nhân tiểu đường dễ bị hạ đường huyết.

Giảm tổng hợp hormone

• Để giảm tổng hợp hormone có thể sử dụng phương pháp điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa hoặc Iod phóng xạ

Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp:

• Các nhóm thuốc: thiouracil (P.T.U), imidazol (Methimazol, carbimazol),
• Cơ chế tác dụng:
• Giảm hữu cơ hóa iod
• Giảm tổng hợp T3, T4 từ monoiodotyrosin và diiodotyrosin
• Giảm tổng hợp Thyroglobulin
• Giảm chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi
• Ức chế quá trình sản xuất các yếu tố viêm
• Lựa chọn thuốc: Methimazol thường được lựa chọn nhiều hơn vì thời gian tác dụng kéo dài, PTU được ưu tiên sử dụng cho bệnh nhân có thai 3 tháng đầu do nguy cơ cho thai thấp hơn
• Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, tăng men gan, dị ứng, rối loạn tiêu hóa
• Chống chỉ định:
• Bệnh nhân suy gan, suy thận nặng
• Bệnh nhân có bệnh tim mạch nặng
• Bệnh nhân có giảm bạch cầu trung tính < 1G/L
• Men gan tăng gấp từ 5 lần giới hạn trên của bình thường
• Liều dùng (Methimazol)
• Bệnh nhân có bướu cổ nhỏ và cường giáp nhẹ (nồng độ T4 tự do gấp 1 đến 1,5 lần giới hạn trên của mức bình thường) có thể bắt đầu dùng liều 5 đến 10 mg một lần mỗi ngày.
• Bệnh nhân có mức T4 tự do gấp 1,5 đến 2 lần giới hạn trên của mức bình thường có thể bắt đầu dùng 10 đến 20 mg mỗi ngày.
• Bệnh nhân có bướu cổ lớn hơn và cường giáp nặng hơn (nồng độ T4 tự do cao hơn khoảng 2 đến 3 lần giới hạn trên của mức bình thường) nên bắt đầu dùng 20 đến 40 mg mỗi ngày.
• Thời gian điều trị: khác nhau tùy từng nguyên nhân.

 Iod phóng xạ

• Chỉ định:
• Tái phát sau điều trị nội khoa hoặc tái phát sau phẫu thuật.
• Bệnh nhân cường giáp >40 tuổi và tuyến giáp không quá to.
• Bệnh nhân có chống chỉ định phẫu thuật và hoặc điều trị nội khoa.
• Chống chỉ định
• Bướu giáp lạc chỗ.
• Có thai.
• Lồi mắt nặng.
• Giảm bạch cầu thường xuyên.
• Chuẩn bị bệnh nhân
• Cần điều trị nội khoa đạt mức bình giáp. Ngừng các thuốc kháng giáp trạng trước 5-7 ngày.
• Ngừng các chế phẩm/ thuốc có iod trước 2-3 tuần
• Liều lượng: cần đo độ tập trung iod, dựa trên mức độ tập trung iod tại tuyến giáp sẽ tính toán liều lượng phù hợp.
• Tác dụng phụ
• Giảm bạch cầu
• Ung thư tuyến giáp
• Suy giáp
• Cơn bão giáp

 Phẫu thuật

• Chỉ định
• Basedow tái phát.
• Tuyến giáp quá to.
• Basedow ở trẻ em tái phát sau điều trị nội khoa.
• Phụ nữ cho con bú hoặc mang thai tháng 3-4.
• Chuẩn bị bệnh nhân
• Điều trị về bình giáp bằng kháng giáp trạng tổng hợp.
• Điều trị iod vô cơ trước phẫu thuật 2-3 tuần.
• Corticoid trước phẫu thuật 1-2 tuần.
• Ngừng prpranolon trước phẫu thuật tối thiểu 1 tuần.
• Biến chứng
• Chảy máu.
• Tổn thương dây thần kinh quặt ngược.
• Suy cận giáp.
• Cơn bão giáp kịch phát.
• Tái phát sau phẫu thuật.
• Suy giáp sau phẫu thuật.

4.2.3. Một số thuốc khác

• Corticoid: chỉ định trong cơn bão giáp hoặc điều trị bệnh mắt tuyến giasp
• Cholestyramine: phối hợp với methimazol giúp giảm nhanh triệu chứng
• Rituximab: kháng thể đơn dòng gây suy giảm tế bào B ngoại vi, có tác dụng gây thuyên giảm kéo dài ở những bệnh nhân mắc bệnh Graves và mức kháng thể thụ thể TSH (TRAb) thấp.

Một số trường hợp cụ thể