Đục thủy tinh thể là gì?

Đục thủy tinh thể ở người già (senile cataract) là tình trạng thủy tinh thể – một thấu kính trong suốt nằm sau mống mắt – trở nên mờ đục dần theo thời gian, gây ra giảm thị lực từ từ. Bệnh thường diễn biến âm thầm, không gây đau và là nguyên nhân phổ biến nhất gây mù lòa có thể điều trị được trên toàn cầu. Người bệnh cảm giác nhìn mờ giống như nhìn qua màn sương mù, chói mắt khi tiếp xúc với ánh nắng, khó nhận diện màu sắc, đặc biệt gặp khó khăn khi lái xe ban đêm hoặc đọc sách.

Đục thủy tinh thể ở người già là nguyên nhân phổ biến nhất gây mù lòa có thể điều trị được

Các dạng đục thủy tinh thể

Dựa trên vị trí mờ đục trong cấu trúc thủy tinh thể, bệnh được chia thành 3 dạng chính:

• Đục nhân (Nuclear cataract): Là dạng phổ biến nhất, gây mờ màu, giảm thị lực xa và tiến triển chậm. Bệnh nhân có thể tạm thời nhìn gần rõ hơn trong giai đoạn đầu (second sight).
• Đục vỏ (Cortical cataract): Xuất hiện dưới dạng tia hình nan hoa từ ngoại vi vào trung tâm, thường gây lóa mắt, đặc biệt là khi tiếp xúc ánh sáng mạnh. Giai đoạn sớm có thể ít ảnh hưởng thị lực.
• Đục dưới bao sau (Posterior subcapsular cataract): Nằm gần trục thị giác, gây giảm thị lực nhanh chóng, chói mắt đặc biệt khi đọc sách hoặc đi ngoài nắng. Dạng này tiến triển nhanh hơn các loại khác và thường gặp ở người dùng corticoid, bệnh nhân đái tháo đường.

Ngoài ra, một số bệnh nhân có thể gặp các dạng hỗn hợp, với nhiều vùng mờ đục đồng thời. Trong các giai đoạn muộn, thủy tinh thể có thể trở nên mờ hoàn toàn (mature), mềm và co lại (hypermature) hoặc hoá lỏng hoàn toàn (morgagnian), gây khó khăn cho phẫu thuật nếu phát hiện muộn.

Đục thủy tinh thể ở người cao tuổi là kết quả của quá trình thoái hóa phức tạp, chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố sinh học, môi trường, lối sống và bệnh lý toàn thân. Hiện nay, các nghiên cứu đều cho rằng bệnh có tính chất đa yếu tố, trong đó lão hóa tự nhiên đóng vai trò trung tâm, kết hợp với các yếu tố thúc đẩy như oxy hóa, tia cực tím, rối loạn chuyển hóa, thuốc men, dinh dưỡng kém và yếu tố di truyền. Dưới đây là phân tích chi tiết các nhóm nguyên nhân chính:

Quá trình lão hóa và thay đổi cấu trúc sinh học của thủy tinh thể

Đây là nguyên nhân phổ biến và mang tính quy luật tự nhiên. Khi tuổi càng cao, thủy tinh thể bắt đầu thay đổi về thành phần protein, cấu trúc sợi và khả năng chống oxy hóa.

• Trong quá trình lão hóa, thủy tinh thể liên tục tích tụ các lớp sợi mới ở ngoại vi, ép chặt các sợi già vào trung tâm tạo thành vùng nhân xơ hóa (nuclear sclerosis).
• Sự tích tụ này gây mất trật tự cấu trúc, thay đổi chiết suất và làm mờ dần thủy tinh thể.
• Ngoài ra, các tế bào biểu mô trong thủy tinh thể dần mất khả năng duy trì cân bằng nước, ion và chất dinh dưỡng, dẫn đến phù nề và mờ đục.

Đây là cơ chế nền tảng hình thành các dạng đục nhân và đục hỗn hợp, thường bắt đầu từ sau tuổi 50 và tăng dần theo thời gian.

Lão hóa là nguyên nhân phổ biến gây đục thủy tinh thể ở người già.

Tác nhân oxy hóa và tổn thương do gốc tự do

Cơ chế oxy hóa là một yếu tố trung tâm thúc đẩy quá trình đục thủy tinh thể:

• Trong điều kiện bình thường, thủy tinh thể được bảo vệ bởi hệ thống chống oxy hóa nội sinh như: glutathione (GSH), catalase, superoxide dismutase (SOD) và các vitamin chống oxy hóa (A, C, E).
• Khi tuổi cao, khả năng tổng hợp và tái tạo các chất chống oxy hóa này suy giảm, trong khi các gốc tự do (ROS) gia tăng do chuyển hóa nội bào, tia cực tím, hóa chất…
• Gốc tự do sẽ tấn công protein cấu trúc của thủy tinh thể, làm biến tính, tạo cầu nối disulfide, kết tủa và mất tính trong suốt.
• Đồng thời, lipid màng tế bào bị peroxy hóa, làm tổn thương cấu trúc tế bào biểu mô thuỷ tinh thể.
• Nhiều nghiên cứu cho thấy sự gia tăng sản phẩm oxy hóa (như oxidized glutathione), giảm sút vitamin chống oxy hoá và enzyme bảo vệ (như SOD) đóng vai trò quan trọng trong quá trình oxy hoá.

Nói cách khác, sự tích tụ tổn thương oxy hóa do tuổi tác – thể hiện qua việc tăng glutathione bị oxy hóa và giảm enzyme SOD – chính là yếu tố nền tảng thúc đẩy sự phát triển của bệnh đục thủy tinh thể người già.

Tia cực tím (UV) – yếu tố môi trường quan trọng

Phơi nhiễm tia cực tím, đặc biệt tia UVB (280–315nm), là một yếu tố nguy cơ rõ ràng:

• Tia UV xuyên qua giác mạc và thủy tinh thể, gây tổn thương trực tiếp đến DNA, protein và màng tế bào.
• Tiếp xúc ánh nắng kéo dài làm gia tăng sản xuất gốc tự do, từ đó thúc đẩy biến đổi oxy hóa trong thủy tinh thể.
• Các nghiên cứu dịch tễ học ghi nhận tỷ lệ đục thủy tinh thể cao hơn ở người sống gần xích đạo, làm việc ngoài trời hoặc không sử dụng kính chống nắng.
• Đặc biệt, đục vỏ và đục dưới bao sau thường liên quan mạnh đến phơi nhiễm tia cực tím kéo dài.

Bệnh lý toàn thân – chuyển hóa và mạch máu

Một số bệnh lý mạn tính làm tăng nguy cơ đục thủy tinh thể ở người già:

Đái tháo đường

• Glucose máu cao dẫn đến tăng nồng độ glucose trong thủy tinh thể, được chuyển hóa thành sorbitol bởi enzyme aldose reductase.
• Sorbitol bị giữ lại trong tế bào, gây áp lực thẩm thấu, phù tế bào và mờ đục.
• Đái tháo đường cũng thúc đẩy quá trình oxy hóa và đường hóa protein (AGEs), góp phần gây ra bệnh đục thủy tinh thể nhanh hơn.

Tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và hội chứng chuyển hóa

• Gây ảnh hưởng đến vi tuần hoàn vùng thủy tinh thể và làm tăng tổn thương oxy hóa.
• Có mối liên hệ rõ ràng giữa huyết áp cao kéo dài và nguy cơ đục dưới bao sau.

Béo phì và ít vận động

• Làm tăng stress oxy hóa, rối loạn nội tiết và thúc đẩy các yếu tố viêm hệ thống.
• Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy béo phì làm tăng tỷ lệ đục vỏ và đục dưới bao sau ở người ≥60 tuổi.

Thuốc và hóa chất

Một số loại thuốc gây tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp đến thủy tinh thể:

Corticosteroid (toàn thân hoặc nhỏ mắt)

• Là nguyên nhân phổ biến gây đục dưới bao sau tiến triển nhanh.
• Cơ chế: Ức chế quá trình chuyển hóa và tổng hợp protein trong thủy tinh thể, gây tích tụ và mờ đục.

Thuốc chẹn alpha-1 (như tamsulosin)

Gây hội chứng mống mắt nhão trong phẫu thuật (IFIS), làm khó khăn trong phẫu thuật thay thủy tinh thể.

Thuốc chống loạn thần (risperidone, paliperidone)

Ghi nhận một số ca liên quan đến biến đổi cấu trúc mống mắt và nguy cơ IFIS tương tự nhóm trên.

Hút thuốc lá và rượu bia

• Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh, đặc biệt với đục nhân.
• Cơ chế: Nicotine và các chất độc trong khói thuốc tạo gốc tự do, giảm GSH và làm biến tính protein.
• Người hút thuốc có nguy cơ đục thủy tinh thể cao hơn 2-3 lần so với người không hút.
• Uống rượu kéo dài làm suy yếu hệ chống oxy hóa nội sinh, đặc biệt khi uống quá mức khuyến cáo.

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ được chứng minh làm tăng tỉ lệ đục thủy tinh thể.

Yếu tố di truyền

• Một số nghiên cứu cho thấy người có tiền sử gia đình bị đục thủy tinh thể có nguy cơ cao hơn, đặc biệt nếu mắc bệnh sớm (trước 60 tuổi).
• Các đột biến gen liên quan đến protein cấu trúc thủy tinh thể (crystalline) hoặc enzyme chống oxy hóa cũng được ghi nhận, nhưng chưa phổ biến trong tầm soát lâm sàng hiện tại.

Dinh dưỡng kém và thiếu vi chất

• Thiếu các vitamin chống oxy hóa (vitamin C, E, A), selenium, kẽm… làm giảm khả năng bảo vệ tế bào thủy tinh thể trước tổn thương oxy hóa.
• Các nghiên cứu cho thấy khẩu phần giàu rau xanh, trái cây và cá giàu omega-3 giúp giảm nguy cơ đục thủy tinh thể.
• Ngược lại, chế độ ăn giàu đường và dầu chiên nhiều lần có thể tăng tốc độ tiến triển bệnh.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác

• Chấn thương mắt: Gây đục thủy tinh thể do cơ học hoặc hóa học.
• Nhiễm xạ: đặc biệt là tia X hoặc bức xạ điều trị vùng đầu mặt.
• Bệnh lý mắt mạn tính: Viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp kéo dài, viêm võng mạc sắc tố…

Bệnh diễn tiến chậm, không đau, thường được phát hiện khi người bệnh gặp khó khăn trong sinh hoạt:

• Nhìn mờ như qua lớp sương mù, khó đọc sách, khó nhận mặt người.
• Lóa mắt khi ra nắng, đặc biệt là ánh sáng ngược hay đèn pha ban đêm.
• Nhìn đôi (monocular diplopia) hoặc chứng đa thị (polyopia).
• Màu sắc nhạt dần, cần ánh sáng mạnh hơn để đọc sách.
• Tăng cận thị tạm thời (second sight): Người lớn tuổi đột ngột thấy gần rõ hơn, ít cần kính đọc – là dấu hiệu sớm của đục nhân.

Khả năng phục hồi

Với phẫu thuật hiện đại, hơn 95% trường hợp đạt thị lực ≥20/40 (6/12) nếu không có bệnh lý mắt kèm theo. Bệnh nhân thường cảm nhận được cải thiện rõ rệt chỉ sau vài ngày đến 1 tuần sau mổ.

Biến chứng tiềm ẩn

Dù hiếm, một số biến chứng có thể xảy ra:

• Trong mổ: rách bao sau, sa dịch kính, mất mảnh nhân, chảy máu hắc mạc.
• Sau mổ:
• Viêm nội nhãn (endophthalmitis) – hiếm nhưng nguy hiểm.
• Phù hoàng điểm (cystoid macular edema).
• Tăng nhãn áp, viêm màng bồ đào.
• Đục bao sau (posterior capsular opacification): thường xuất hiện vài tháng đến vài năm sau mổ, điều trị bằng laser YAG đơn giản.

Tỷ lệ tái phát

Bệnh đục thủy tinh thể không tái phát sau khi đã thay bằng IOL. Tuy nhiên, như đã đề cập, lớp bao sau có thể bị mờ và gây giảm thị lực thứ phát.

Các yếu tố ảnh hưởng tiên lượng

• Bệnh lý mắt kèm theo: thoái hóa hoàng điểm, glaucoma, võng mạc tiểu đường… ảnh hưởng đến mức độ cải thiện thị lực.
• Tuổi cao: không ảnh hưởng đến kết quả nếu không có bệnh lý toàn thân nặng.
• Tình trạng phẫu thuật viên và kỹ thuật mổ: ảnh hưởng đến biến chứng và tốc độ hồi phục.
• Thái độ hợp tác và tuân thủ điều trị của bệnh nhân.

Theo thống kê tại Mỹ, gần 20% người từ 65-74 tuổi và hơn 50% người trên 75 tuổi bị đục thủy tinh thể có ảnh hưởng đến thị lực. Trên toàn cầu, tỷ lệ hiện mắc ở người ≥60 tuổi có thể lên đến 50% tùy khu vực. Phân tích tại châu Á ghi nhận tỷ lệ đục nhân là 65.5%, đục vỏ 27.7% và đục dưới bao sau 19.7% trong nhóm người ≥75 tuổi. Với tốc độ già hóa dân số, số người mắc bệnh này được dự đoán sẽ tiếp tục tăng nhanh trong những thập kỷ tới.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán xác định cần dựa trên:

• Khám mắt toàn diện: Đo thị lực xa – gần, đánh giá phản xạ đồng tử.
• Khám sinh hiển vi đèn khe (slit-lamp) sau khi nhỏ thuốc giãn đồng tử để xác định vị trí và mức độ mờ đục của thủy tinh thể.
• Khám đáy mắt bằng soi trực tiếp và gián tiếp nhằm loại trừ các bệnh lý khác như thoái hóa hoàng điểm, glaucoma, hoặc bệnh lý võng mạc do tiểu đường.

Các xét nghiệm và cận lâm sàng hỗ trợ

• Chụp OCT hoàng điểm: Nếu nghi ngờ có kèm bệnh lý võng mạc (ví dụ: phù hoàng điểm tiểu đường, thoái hóa hoàng điểm tuổi già).
• Siêu âm B-scan: áp dụng nếu thủy tinh thể quá đục, không quan sát được đáy mắt.
• Đo độ dày giác mạc, đếm tế bào nội mô (pachymetry, specular microscopy): Cần thiết nếu dự kiến phẫu thuật trong các trường hợp có yếu tố nguy cơ phù giác mạc sau mổ.

Chụp OCT khi nghi ngờ bệnh lý võng mạc đi kèm.

Hiện tại, không có phương pháp điều trị nội khoa nào được chứng minh có hiệu quả trong việc làm chậm, ngăn ngừa hoặc đảo ngược tiến trình đục thủy tinh thể. Phẫu thuật thay thủy tinh thể nhân tạo là phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả rõ rệt trong cải thiện thị lực và chất lượng cuộc sống.

Biện pháp không dùng thuốc

• Theo dõi định kỳ: nếu thị lực vẫn còn tốt và bệnh nhân chưa gặp trở ngại trong sinh hoạt hàng ngày.
• Thay đổi lối sống:
• Đeo kính râm chống tia cực tím.
• Tăng ánh sáng khi đọc sách, tránh lóa.
• Hạn chế lái xe ban đêm nếu bị chói.
• Bỏ thuốc lá, kiểm soát đường huyết, huyết áp, lipid máu.
• Điều chỉnh kính thuốc: Có thể giúp tạm thời cải thiện thị lực trong giai đoạn sớm, đặc biệt ở dạng đục nhân gây cận thị tạm thời ("second sight").

Tuy nhiên, các biện pháp này chỉ mang tính hỗ trợ, không thay thế được phẫu thuật khi thị lực suy giảm đáng kể.

Điều trị nội khoa (không hiệu quả)

Các thuốc chống oxy hóa (vitamin C, E), chất tăng glutathione, thuốc nhỏ mắt chứa pirenoxine, N-acetylcarnosine… hiện chưa có đủ bằng chứng lâm sàng để khuyến cáo sử dụng điều trị.

Phẫu thuật thay thủy tinh thể

Chỉ định phẫu thuật

Phẫu thuật được khuyến cáo khi:

• Thị lực giảm <6/12 hoặc ảnh hưởng đến sinh hoạt (lái xe, đọc, làm việc…).
• Bệnh nhân than phiền về chói sáng, lóa mắt, nhìn đôi.
• Cần mổ để theo dõi hoặc điều trị các bệnh lý đáy mắt (bệnh võng mạc, thoái hóa hoàng điểm).
• Có biến chứng thứ phát: glaucoma do hình thái thuỷ tinh thể (phacomorphic glaucoma) hay do tiêu thủy tinh thể (phacolytic glaucoma).

Tuổi tác không phải là chống chỉ định nếu bệnh nhân vẫn còn nhu cầu sinh hoạt độc lập.

Kỹ thuật phẫu thuật

Hiện nay có 3 kỹ thuật chính:

• Mổ Phaco (Phacoemulsification): Dùng sóng siêu âm tán nhuyễn nhân, hút sạch phần mờ đục qua đường rạch nhỏ (~2-3 mm). Đây là phương pháp phổ biến nhất, thời gian hồi phục nhanh, ít biến chứng.
• Phẫu thuật ngoài bao (Extracapsular cataract extraction – ECCE): Lấy nhân nguyên khối qua đường rạch lớn hơn, phù hợp với thủy tinh thể quá cứng.
• Phẫu thuật thuỷ tinh thể đường mổ nhỏ (Manual Small Incision Cataract Surgery – MSICS): Không cần thiết bị hiện đại, hiệu quả cao ở vùng thiếu nguồn lực.

Mổ Phaco là phương pháp phổ biến nhất, thời gian người bệnh hồi phục nhanh.

Kính nội nhãn (IOL)

Sau khi lấy thủy tinh thể bị đục, bác sĩ sẽ đặt một kính nội nhãn nhân tạo (IOL) vào trong mắt:

• Kính đơn tiêu (Monofocal IOL): cho thị lực xa hoặc gần, vẫn cần đeo kính đọc.
• Kính đa tiêu (Multifocal IOL): giảm phụ thuộc vào kính, nhưng có thể gây chói sáng, quầng.
• Kính Toric (Toric IOL): điều chỉnh loạn thị kèm theo.
• Kính tự điều tiết (Accommodative IOL): hỗ trợ nhìn gần tốt hơn, nhưng kết quả còn hạn chế.

Lựa chọn IOL phụ thuộc vào nhu cầu thị lực, chi phí, tình trạng đáy mắt và khả năng chi trả của bệnh nhân.

Chăm sóc sau mổ

• Sử dụng kháng sinh và corticoid nhỏ mắt (kết hợp NSAID nếu nguy cơ phù hoàng điểm).
• Tránh dụi mắt, cúi gập người, mang vác nặng ít nhất 1-2 tuần.
• Theo dõi: Theo dõi sau mổ 1 ngày, 1 tuần và 1 tháng để đánh giá hồi phục và phát hiện biến chứng.