Glôcôm thứ phát góc mở là bệnh lý thị thần kinh do tăng nhãn áp và xác định được rõ nguyên nhân gây nên hiện tượng tăng nhãn áp ở người bệnh.

Nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong glocom thứ phát góc mở có khá nhiều, nhưng có thể chia ra làm 3 nhóm chính: glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt, xuất hiện sau điều trị và do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. Mỗi nhóm nguyên nhân lại có nhiều nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh khác nhau cũng như phương pháp chẩn đoán và điều trị có những đặc thù riêng.

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1. Glôcôm giả bong bao

1.1 Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Hội chứng giả bong bao là biểu hiện của hiện tượng lắng đọng quá nhiều các sợi fibrin và albumin lên tổ chức nhãn cầu và các cơ quan trên cơ thể.

- Khi các thành phần fibrin và albumin(chất giả bong bao) lắng đọng vào khe kẽ vùng bè củng- giác mạc sẽ làm giảm chức năng vùng bè gây ứ đọng thủy dịch và tăng nhãn áp.

2. Glôcôm sắc tố

2.1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Phân rã sắc tố mống mắt xảy ra khi có hiện tượng chênh lệch áp lực đảo ngược nghĩa là áp lực tiền phòng cao hơn hậu phòng.

- Hiện tượng chênh lệch áp lực này khiến mống mắt vùng trung gian bị đẩy ra sau cọ vào xích đạo thể thủy tinh, dây Zinn gây giải phóng nhiều sắc tố mống mắt.

- Các hạt sắc tố theo dòng chảy thủy dịch đến lắng đọng tại các khe kẽ vùng bè củng- giác mạc gây nghẽn bè.

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner - Schlossman )

3.1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Cơ chế tăng nhãn áp trong hội chứng Posner – Schlossman là do thể mi tăng tiết thủy dịch phản ứng với một số dị nguyên.

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Khi thể thủy tinh đục quá chín bao bị rạn nứt hoặc khi bị chấn thương protein thể thủy tinh được phóng thích vào tiền phòng gây phản ứng viêm hạt ở vùng bè làm tắc nghẽn vùng bè. - Đồng thời bản thân chất nhân thể thủy tinh cũng có thể gây tắc nghẽn vùng bè dẫn đến tăng nhãn áp.

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Tắc nghẽn vùng bè xảy ra do các tế bào hồng cầu biến dạng (ghost cell) đi từ dịch kính ra tiền phòng gây nên glocom thứ phát góc mở

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

- Corticosteroid làm biến đổi tổ chức ngoại bào vùng bè củng – giác mạc, các glycoprotein bị ngậm nước khiến các khe kẽ vùng bè bị thu hẹp. Ở giai đoạn sớm nhãn áp có thể trở về bình thường khi dừng sử dụng thuốc nhưng ở giai đoạn muộn khi vùng bè đã bị xơ hóa thì nhãn áp không thể phục hồi.

- Tăng nhãn áp có thể xảy ra sau dùng corticosteroid cả đường tại chỗ (tra mắt,bôi ngoài da, khí dung, nhỏ mũi, …) và toàn thân (uống, tiêm). Thời gian xuất hiện tăng nhãn áp tùy thuộc đáp ứng của từng cá thể nhưng thường xảy ra trong khoảng từ 2 đến 4 tuần sau khi dùng thuốc steroid nhỏ mắt hoặc tiêm dịch kính.

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

Tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc dẫn đến cản trở dòng thoát thủy dịch và gây tăng nhãn áp.

1. Nguyên nhân - Sinh bệnh học

Các nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc:

- Nguyên nhân chèn ép: U hậu nhãn cầu, bệnh mắt do basedow, cục máu đông trong xoang hang, trong tĩnh mạch mắt trên

- Nguyên nhân viêm: Viêm tắc tĩnh mạch mắt trên, viêm tổ chức hốc mắt.

Bệnh nhân bị viêm tổ chức hốc mắt

- Bất thường động tĩnh mạch: Thông động tĩnh mạch cảnh – xoang hang, bất thường mạch bẩm sinh như u phình mạch mắt, u máu bẩm sinh (Sturge - Weber).

- Nguyên nhân tự phát

CÁC KEYWORD TRIỆU CHỨNG

 Sợ ánh sáng

- Nhìn mờ

- Giảm thị lực

- Tăng nhãn áp

- Căng tức mắt

- Chảy nước mắt

- Sợ ánh sáng

- Tủa sau giác mạc

- Phù giác mạc

- Đồng tử giãn

- Dính góc tiền phòng

- Xuất huyết tiền phòng

- Tiền phòng nông

- Thoái hóa biểu mô sắc tố mống mắt

- Phù gai thị

- Thông động tĩnh mạch cảnh - xoang hang

THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ BỆNH NHÂN GLOCOM THỨ PHÁT GÓC MỞ

Ngày nay, ở các nước phát triển hình thức tổ chức quản lý bệnh nhân glocom theo mô hình Dispanser (DIXPANXE GLOCOM) đang chứng minh hiệu quả phòng ngừa mù lòa và tăng chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

Nếu có dấu hiệu nghi ngờ cần đo nhãn áp thường xuyên

Đây là một hình thái tổ chức y tế tiến bộ, một mô hình tổ chức có trách nhiệm quản lý bệnh nhân glocom tại cộng đồng, từ cơ sở tới trung ương với các hình thức:

• Tuyên truyền: Tuyên truyền phòng bệnh trong nhân dân về những triệu chứng ưu tiên và rõ rệt nhất của bệnh glocom và các tác hại của bệnh thông qua các hình thức tuyên truyền như viết báo, phát thanh qua mạng lưới thông tin đại chúng (đài, vô tuyến truyền hình), tranh ảnh, tờ rơi, áp phích.
• Phát hiện sớm: Những bệnh nhân tới khám mắt từ 35-40 trở lên cần được đo nhãn áp. Những trường hợp có dấu hiệu nghi ngờ cần được đo nhãn áp thường xuyên, theo dõi nhiều lần trong ngày.
• Quản lý: Tại địa phương, việc quản lý bệnh nhân glocom cần được thực hiện một cách chu đáo. Đối tượng quản lý là những bệnh nhân có các biểu hiện nghi ngờ hoặc đã được chẩn đoán bị glocom thuộc mọi hình thái, ở mọi giai đoạn phát triển đã, đang được điều trị.
• Điều trị: Việc điều trị phải tuân thủ theo phác đồ, thống nhất giữa điều trị nội trú và ngoại trú. Chú ý đến các bệnh toàn thân, hướng dẫn về chế độ lao động thích hợp với tình trạng chức năng thị giác vá mức độ điều chỉnh nhãn áp, chế độ sinh hoạt.

- Theo dõi, chăm sóc bệnh nhân glocom theo mô hình dispanser giúp phát hiện tiến triển bệnh glocom. Nhãn áp, biến đổi thị trường và thay đổi của đầu thị thần kinh là những dấu hiệu quan trọng giúp đánh giá tiến triển bệnh glocom. Ngoài ra, các dấu hiệu như thị lực, tình trạng góc tiền phòng, biến đổi của vùng bọng thấm sau phãu thuật, … cũng là những yếu tố hỗ trợ giúp xác định tiến triển của bệnh glocom, giúp đưa ra những quyết định điều trị đúng đắn.

• Nhãn áp

Đo nhãn áp tại mỗi lần người bệnh đến khám, xác định biến đổi nhãn áp trong ngày giúp đánh giá được mức nhãn áp đích tại mỗi thời điểm bệnh. Do đa số các thuốc và các phương pháp điều trị đều nhằm tác động vào nhãn áp nên kết quả hạ nhãn áp là kết quả trực tiếp nói lên hiệu quả điều trị. Bất cứ sự biến đổi nhãn áp tăng trên mức nhãn áp đích, dao động nhãn áp tăng trên 5 mmHg đều cần có sự điều chỉnh thêm của chế độ điều trị.

• Thị trường

Tổn thương thị trường là quá trình diễn ra thường xuyên, liên tục trong suốt cuộc đời do nguyên nhân lão hóa theo tuổi, sự tự chết của tế bào hoặc do các bệnh lý gây tổn thương lớp sợi thần kinh thị giác. Có nhiều cách đánh giá tiến triển của tổn thương thị trường trong bệnh glocom như so sánh bản ghi tổng hợp giữa các lần đo thị trường (Overview printout), bản ghi biểu đồ so sánh các chỉ số thị trường (Change analysis printout), phân tích khả năng biến đổi do glocom (Glaucoma change probability analysis) và sử dụng phần mềm GPA (Glaucoma progression analysis). Trên lâm sàng hiện nay, việc sử dụng phần mềm GPA được cho là cách theo dõi tiến triển glocom chính xác và tiện dụng nhất.

Các bước tiến hành theo dõi tiến triển tổn thương thị trường glocom bằng ứng dụng phần mềm GPA

- Bước 1: Thiết lập dữ liệu cơ bản (số liệu về các điểm tổn thương khư trú trên thị trường (Pattern deviation plot)). Nếu bệnh nhân đã được đo thị trường từ 3 lần trở lên, phần mềm GPA sẽ thiết lập dữ liệu cơ bản của bệnh nhân dựa trên số liệu của 2 bản ghi thị trường đầu tiên.

- Bước 2: Các số liệu từ bản ghi thị trường mới sẽ được so sánh với số liệu cơ bản vừa được thiết lập (so sánh số liệu trên Pattern deviation plot). Lập bản ghi chỉ số khác biệt (DB) giữa bản ghi mới và số liệu cơ bản.

- Bước 3: So sánh các số liệu vừa thu được tại từng điểm tổn thương với dữ liệu lưu trữ trong máy tính ( dữ liệu của các bệnh nhân glocom không có tiến triển bệnh, cùng lứa tuổi). Hiển thị sự khác biệt của từng điểm trên thị trường theo ký hiệu quy ước để đánh giá tiến triển như sau:

+ Ʌ tiến triển với mức ý nghĩa 95%

+ Biểu hiện tiến triển với mức ý nghĩa 95% trên 2 lần khám thị trường liên tiếp

+ Biểu hiện tiến triển với mức ý nghĩa 95% trên 3 lần khám thị trường liên tiếp

+ X không đánh giá được sự biến đổi có ý nghĩa thống kê hay không

Tiêu chí để xác định tổn thương thị trường tiến triển là khi:

+ Đo thị trường ít nhất 3 lần

+ Mỗi lần khám mới được so sánh với 2 lần khám thị trường cơ bản đầu tiên

+ Các lần khám sau, số liệu được so sánh với 2 lần khám thị trường cơ bản và 2 lần khám thị trường gần nhất.

Phần mềm GPA sẽ cảnh cáo tiến triển tổn thương thị trường theo các mức:

+ Có thể có tiến triển “possible progression”: Nếu có 3 điểm cảnh báo dạng Ʌ

+ Có xu hướng tiến triển “likely progression”: Nếu có 3 điểm cảnh báo dạng

Ngoài ra, chỉ số VFI (visual field index) cho biết % chức năng thị trường còn lại của từng thời điểm. Chỉ số này giúp đánh giá tiến triển cho các trường hợp tổn thương thị trường nặng hoặc tổn thương lan tỏa.

Phân loại giai đoạn của Glocom theo VFI:

• Giai đoạn 0 (chưa bị glocom): VFI > 90%.
• Giai đoạn 1 (sớm): VFI ≥ 82%.
• Giai đoạn 2 (trung bình): 63-81%
• Giai đoạn 3 (nặng):43-62%
• Giai đoạn 4 (trầm trọng): 23-42%
• Giai đoạn 5 (mù): < 22%

Tốc độ tổn hại TT (đơn vị: dB/tháng hoặc năm) = Chênh lệch MD giữa 2 lần khám/ khoảng thời gian giữa 2 lần khám (tháng/năm).

Tốc độ tổn thương thị trường mức chậm khi tổn hại dưới 0,2db/năm (tương đương với tổn hại hoàn toàn thị trường ở 1 thị trường bình thường sẽ diễn ra sau 150 năm)

Tốc độ tổn thương thị trường mức trung bình khi tổn hại từ 0,2-2 db/năm

Tốc độ tổn thương thị trường mức nhanh chóng khi tổn hại trên 2 db/năm

Tốc độ tổn thương thị trường mức nhanh chóng khi tổn hại trên 2 db/năm (tương đương với tổn hại hoàn toàn thị trường ở 1 thị trường bình thường sẽ diễn ra sau 15 năm)

• Đầu thị thần kinh

Trên lâm sàng: Phân loại xu hướng tổn thương đầu thị thần kinh DDLS (Disc Damage Likelihood Scale) mới do Spaeth đề xuất đã khắc phục những nhược điểm của cách đánh giá tỉ lệ C/D đơn thuần vì đã chú trọng diện tích viền thần kinh và hiệu chỉnh kết quả đánh giá tổn thương đầu thị thần kinh theo kích thước gai thị. Đồng thời DDLS cũng bao phủ toàn bộ tiến trình của tổn thương đĩa thị thông qua việc phân chia chi tiết tới những giai đoạn nặng nhất của bệnh. Ngoài DDLS, các hệ thống phân loại khác của của Armaly, Read – Spaeth, Shiose, Richardson, Nesterov, Jonas cũng đã và đang được tiếp tục nghiên cứu. 

Trên kết quả chụp OCT:

Theo GPA (Guided Progression Analysis): Lớp sợi thần kinh quanh gai được đánh giá là có tổn hại khi độ dày trung bình hoặc độ dày ở 1 múi giờ giảm trên 20µm

Tốc độ tổn hại RNFL (đơn vị µm/tháng) = Chênh lệch độ dày của RNFL giữa 2 lần khám/ khoảng thời gian giữa 2 lần khám(tháng).

3.Tần suất khám lại cho bệnh nhân glocom

Tần số khám lại và khoảng cách giữa các lần khám lại tùy thuộc vào mức nhãn áp, mức tổn thương của bệnh, tốc độ tổn hại của thị trường và thần kinh thị giác.

Việc điều chỉnh để đạt được mức nhãn áp yêu cầu cần được thực hiện nhanh chóng. Chính vì vậy, trong thời gian đầu việc đánh giá nhãn áp thường xuyên với khoảng cách một vài ngày hết sức quan trọng . Khi nhãn áp đã đạt được mức ổn định, tần suất và khoảng cách thời gian đến khám lại có thể được đánh giá dựa vào mức tổn thương và tốc độ tổn thương thị trường vào thời điểm được khám.

• Thời gian hẹn người khám bệnh lại dựa trên các nguyên tắc sau:

+ Nhắc nhở người bệnh đi khám lại mắt ngay khi thấy xuất hiện các triệu chứng đặc hiệu của glocom như đau đỏ, nhức, nhìn mờ như qua màn sương mù, cảm giá căng tức mắt.

+ Hẹn người bệnh điều trị nội khoa dựa theo thời lượng của thuốc hạ NA để đảm bảo điều trị không ngừng vì hết thuốc.

+ Đối với người bệnh mới mổ mắt – hẹn khám lại sau xuất viện 1 tuần. Sau đó nếu mắt yên, NA điều chỉnh tốt khám lại sau 1 tháng trong 3 tháng đầu.

+ Người bệnh có NA điều chỉnh ổn định sau mổ: Hẹn khám 3 tháng / 1lần trong năm đầu, sau đó 6 tháng/1 lần.

+ Người bệnh có nguy cơ cao mất chức năng thị giác, NA dao động hoặc điều chỉnh không ổn định, nghi ngờ bệnh glocom tiếp tục tiến triển: Hẹn khám định kỳ 1 tháng 1 lần.

+ Đối với những đối tượng nghi ngờ có bệnh glocom: Nếu kết quả khám xét, thử nghiệm âm tính thì hẹn tái khám, tiến hành thử nghiệm lại khoảng nửa năm một lần. Sau 1,5 năm theo dõi bệnh glocom không được xác định thì có thể ngừng quản lý nhưng căn dặn đối tượng đó đi khám lại bất kỳ lúc nào khi có những dấu hiệu của glocom

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1.2. Chẩn đoán

- Xác định yếu tố nguy cơ mắc bệnh: bệnh thường xuất hiện ở người cao tuổi (khoảng trên 60 tuổi).

- Xác định các dấu hiệu đặc trưng của : có biểu hiện giống glôcôm góc mở nguyên phát, với nhãn áp cao và tổn thương thị trường, bệnh tiến triển thường không đều ở hai mắt.

- Khám sinh hiển vi: thấy các chất giả bong bao dính ở bờ đồng tử, trên bề mặt thể thủy tinh (vòng chất giả bong bao ở vùng trung tâm bao trước giống viền đăng ten không đều). Thường có đục thể thủy tinh nhân trung tâm, mất sắc tố mống mắt vùng trung gian.

- Soi góc tiền phòng thường thấy nhiều hạt sắc tố lắng đọng dọc theo vòng Schawlbe (Vòng Sampaolesi) và có thể có điểm dính góc. Đôi khi thể thủy tinh bị lệch, rung rinh do dây Zinn yếu.

1.3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

- Siêu âm nhãn cầu

2. Glôcôm sắc tố

2.2. Chẩn đoán

- Xác định yếu tố nguy cơ: Bệnh thường gặp ở người trẻ tuổi, người cận thị, có thể biểu hiện ở một hoặc hai mắt.

- Khám sinh hiển vi: thấy hiện tượng thoái hóa biểu mô sắc tố mống mắt vùng trung gian làm mống mắt bị xơ teo thấy được ánh hồng do ánh sáng hắt ngược từ đáy mắt. Sắc tố mống mắt theo dòng chảy thủy dịch tới lắng đọng trên bề mặt mống mắt, xích đạo thể thủy tinh, trên dây Zinn, vùng bè, trên vòng Schawlbe và bề mặt nội mô giác mạc (thoi Krukenberg).

- Glôcôm sắc tố có khoảng dao động nhãn áp trong ngày rất lớn. Chênh lệch nhãn áp giữa ngày và đêm có thể tới 20 thậm chí 25 mmHg.

2.3. Cận lâm sàng:

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner - Schlossman )

3.2. Chẩn đoán

- Xác định các dấu hiệu đặc trưng:

+ Bệnh diễn biến từng đợt.

+ Nhãn áp thường tăng rất cao nhưng bệnh nhân chỉ có cảm giác đau tức nhẹ , nhìn mờ nhẹ, nhìn đèn có quầng màu sắc.

- Khám sinh hiển vi:thấy giác mạc phù kín đáo và có tủa ở mặt sau. Tủa giác mạc có số lượng ít, thường chỉ 1-2 tủa nhưng kích thước lớn 0.3 - 0.5 mm, có màu trong, ít sắc tố.

3.3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.2. Chẩn đoán

- Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng điển hình của cơn glocom cấp: mắt đau nhức, đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, … trên bệnh nhân mới bị chấn thương hoặc sau phẫu thuật nội nhãn thì cần nghĩ đến glocom do dị ứng chất nhân.

- Dấu hiệu điển hình: quan sát dưới sinh hiển vi thấy những mảnh chất vỏ thể thủy tinh như lông tơ màu trắng ở trong tiền phòng, kết hợp với nhãn áp cao.

- Ngoài ra có thể quan sát được các dấu hiệu không điển hình sau: tế bào tiền phòng, dấu hiệu Tyndall, cương tụ kết mạc, phù giác mạc. soi góc tiền phòng – thấy mờ góc.

4.3. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt glocom thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh với các bệnh sau:

- Glocom do tiêu thể thủy tinh: thể thủy tinh đục chưa được lấy đi hoặc bệnh nhân không có tiền sử chấn thương.

- Phản vệ thể thủy tinh: có yếu tố mẫn cảm trước với chất thể thủy tinh. Sau chấn thương hoặc phẫu thuật nội nhãn gây viêm tiền phòng và đôi khi tăng nhãn áp. Viêm thường là kiểu u hạt và không có chất thể thủy tinh như lông tơ trong tiền phòng.

- Viêm nội nhãn nhiễm trùng: nhãn áp thường thấp hoặc trong giới hạn bình thường.

4.4. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

- Siêu âm nhãn cầu

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.2. Chẩn đoán

- Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng điển hình của cơn glocom cấp: mắt đau nhức, đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, … trên bệnh nhân mới bị chấn thương hoặc sau xuất huyết nội nhãn, xuất huyết tiền phòng trên nền các bệnh lý khác của mắt.

- Dấu hiệu điển hình: quan sát dưới sinh hiển vi thấy những tế bào hồng cầu thoái hóa màu nâu vàng hoặc thấy máu đỏ tươi ở trong tiền phòng, kết hợp với nhãn áp cao.

5.3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

- Siêu âm nhãn cầu

Siêu âm nhãn cầu

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.2. Chẩn đoán

- Khai thác kỹ tiền sử có các bệnh về mắt trước đó, tiền sử dùng thuốc (đặc biệt steroid), phẫu thuật, chấn thương, gia đình có người bị glocom, …

- Khám mắt toàn diện để phát hiện tình trạng viêm mắt hiện tại hoặc trước đó.

- Soi góc tiền phòng: tìm các dấu hiệu dính góc, tân mạch, sắc tố, … để tiến hành chẩn đoán phân biệt.

1.3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

2. Glôcôm thứ phát góc mở sau phẫu thuật nội nhãn

2.2. Chẩn đoán

- Tiền sử: đã phẫu thuật nội nhãn trước đó.

- Có các dấu hiệu đặc trưng: nhãn áp tăng, tiền phòng nông hoặc xẹp, mống mắt vồng ra trước hoặc dính vào thể thủy tinh/kính nội nhãn, lỗ cắt mống mắt bị bít tắc, …

2.3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

- Siêu âm nhãn cầu

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

2. Chẩn đoán

• Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khám mắt thường thấy tĩnh mạch nổi giãn to, ngoằn ngoèo, phù kết mạc,phù mắt, hốc mắt.
• Trong trường hợp thông động tĩnh mạch cảnh - xoang hang có thể có thể có tiếng thổi.

3. Cận lâm sàng

- Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

- OCT gai thị

- Siêu âm nhãn cầu

- Chụp CT-scan hoặc MRI sọ não

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1. Glôcôm giả bong bao

1.4. Điều trị

• Hạ nhãn áp bằng thuốc tra mắt, ban đầu có thể sử dụng thuốc hạ nhãn áp một thành phần, nếu nhãn áp không điều chỉnh thì bổ sung thêm thuốc hạ nhãn áp thứ 2 hoặc thuốc hạ nhãn áp phối hợp.

Hạ nhãn áp bằng thuốc tra mắt

• Nếu nhãn áp không hạ bằng thuốc thì cần chuyển người bệnh lên tuyến trên để thực hiện laser hoặc phẫu thuật:

+ Lases tạo hình bè (trabeculoplasty)

+ Phẫu thuật: Cắt bè hoặc cắt củng mạc sâu có kèm thuốc chống chuyển hóa hoặc không. Trường hợp có đục thể thủy tinh có thể chỉ định phẫu thuật phối hợp khi thị lực dưới 4/10.

2. Glôcôm sắc tố

2.4. Điều trị

• Thuốc tra hạ nhãn áp: Tránh các loại thuốc gây giãn đồng tử và cần kiểm tra võng mạc chu biên trước khi tra Pilocapin (vì thuốc làm tăng nguy cơ bong võng mạc).
• Nếu nhãn áp không điều chỉnh với thuốc thì cần chuyển BN lên tuyến trên để thực hiện laser hoặc phẫu thuật:

+ Laser tạo hình bè: Vùng bè có nhiều sắc tố nên hấp thụ laser rất tốt, mức năng lượng nên để thấp hơn binh thường (200-600 mW).

+ Cắt mống mắt chu biên bằng laser : Trong trường hợp có nghẽn đồng tử đảo ngược có thể hạn chế hiện tượng cọ mống mắt vào thể thủy tinh và dây Zinn làm giải phóng sắc tố mống mắt, nhờ đó dự phòng tăng nhãn áp.

+ Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc

+ Nếu nhãn áp tăng tái phát sẽ đặt van tiền phòng hoặc quang đông thể mi.

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner - Schlossman )

3.4. Điều trị

- Chống viêm Steroid : Dexamethason 0.1% tra mắt 4 lần/ ngày.

- Hạ nhãn áp: Acetazolamid uống + chẹn beta giao cảm trong vòng 3 - 5 ngày, sau đó duy trì với thuốc hạ nhãn áp tra mắt.

- Nhãn áp không điều chỉnh với thuốc thì cần chuyển BN lên BV tuyến trên để phẫu thuật: Chỉ định cắt bè khi có tổn thương chức năng thị giác

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.5. Điều trị

- Thuốc hạ nhãn áp: Cả đường toàn thân và tại mắt

- Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để tiến hành phẫu thuật loại bỏ chất thể thủy tinh còn sót và tiến hành chống viêm tích cực trong giai đoạn hậu phẫu.

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.4. Điều trị

• Điều trị thuốc hạ nhãn áp tại chỗ hoặc kết hợp toàn thân
• Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để tiến hành chọc và rửa máu tiền phòng, có thể phải cắt dịch kính để làm sạch máu, phẫu thuật tạo lỗ rò hoặc đặt shunt nếu tăng nhãn áp dai dẳng.

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.4. Điều trị

• Ngừng thuốc steroid: Cả đường toàn thân và tại mắt.
• Thuốc hạ nhãn áp: Những mắt có viêm kết mạc dị ứng nên hạn chế dùng prostaglandin
• Phẫu thuật: Chỉ định giống như glôcôm góc mở nguyên phát.

2. Glôcôm thứ phát góc mở sau phẫu thuật nội nhãn

2.4. Điều trị

• Điều trị hạ nhãn áp toàn thân và tại chỗ (thuốc giãn đồng tử, chẹn beta, ức chế AC, ..). Trong trường hợp khẩn cấp có thể dùng đồng thời 2-3 loại thuốc hạ nhãn áp.
• Điều trị chống viêm
• Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để thực hiện phẫu thuật như: Tháo dầu silicon, rửa hút chất nhân sót hoặc rút bỏ thể thủy tinh nhân tạo, cắt mống mắt chu biên, ...

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

4. Điều trị

• Thuốc hạ nhãn áp: Toàn thân và tại chỗ
• Nếu điều trị thuốc không điều chỉnh được nhãn áp hoặc cần điều trị nguyên nhân thì tiến hành chuyển viện để thực hiện laser hoặc phẫu thuật cho bệnh nhân:

• Điều trị nguyên nhân: Phẫu thuật hàn lỗ rò động mạch, phẫu thuật u hốc mắt, phối hợp với bác sĩ nội khoa điều trị basedow, viêm tắc tĩnh mạch,…
• Phẫu  thuật tạo đường rò: Thường rất khó khăn do hiện tượng giãn mạch thượng củng mạc gây xuất huyết và tăng sinh xơ sau phẫu thuật.
• Quang đông thể mi: Có thể phải thực hiện nhiều lần