Từ điển bệnh lý

Tổng quan
Nguyên nhân
Triệu chứng
Biến chứng
Chẩn đoán
Điều trị

Loét dạ dày tá tràng : Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Ngày 10-01-2025

Tổng quan Loét dạ dày tá tràng

Bệnh loét dạ dày tá tràng là một tình trạng vết loét, vết trợt phát triển trong lớp niêm mạc của ống tiêu hóa do việc tiết axit dạ dày hoặc pepsin (pepsin là enzyme tiêu hóa chính mà dạ dày tiết ra).

Axit dạ dày và pepsin là các thành phần hoạt động trong dịch dạ dày giúp phân hủy thức ăn để tiêu hóa, những dịch vị này cũng đi vào phần đầu của ruột non (tá tràng). Về bản chất, các dịch vị này có tính ăn mòn cao.Toàn bộ ống tiêu hóa của chúng ta có một lớp nhầy bảo vệ, ngăn cách các tế bào biểu mô của dạ dày và ống tiêu hoá với các chất bên trong. Lớp bảo vệ này đặc biệt mạnh ở dạ dày và tá tràng. Tuy nhiên, trong bệnh loét dạ dày tá tràng, lớp bảo vệ này kém hoạt động hoặc bị tổn thương, khiến dịch tiêu hóa có khả năng gây hư hại lớp niêm mạc. Một vết loét là một vết xói mòn xuyên qua tất cả ba lớp của niêm mạc. Phần lớn các vết loét dạ dày tá tràng xảy ra ở dạ dày hoặc tá tràng, nơi dịch vị hoạt động mạnh nhất. Trong loét dạ dày tá tràng, khoảng 80% là loét tá tràng, 20% là loét dạ dày. Trong một số ít trường hợp, loét cũng có thể xảy ra ở những nơi khác trong ống tiêu hóa. Ví dụ như: loét thực quản, loét hỗng tràng.

Thế giới có khoảng 5% đến 10% dân số mắc bệnh loét dạ dày tá tràng trong suốt cuộc đời. Bệnh có thể xuất hiện ở bất kỳ độ tuổi nào, nhưng phổ biến hơn ở đàn ông trưởng thành trung niên.

Loét dạ dày – tá tràng gây ra các cơn đau ở bụng và vùng thượng vị

Loét dạ dày – tá tràng gây ra các cơn đau ở bụng và vùng thượng vị

Nguyên nhân Loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân phổ biến nhất gây loét dạ dày tá tràng là nhiễm khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) và việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Các nguyên nhân khác của loét dạ dày tá tràng là ít phổ biến hơn.

pylori

Nhiễm khuẩn H. pylori là một nguyên nhân phổ biến gây loét dạ dày tá tràng. Vi khuẩn này sống trong lớp nhầy bao phủ và bảo vệ các mô niêm mạc dạ dày và tá tràng. Vi khuẩn này có thể gây viêm ở lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét. Vi khuẩn HP gây viêm và làm tổn thương lớp niêm mạc dạ dày và gây ra những vết loét bằng cách sản sinh một loại men trong môi trường acid và ăn mòn hàng rào chất nhầy.

Cách thức lây lan của nhiễm H. pylori vẫn chưa rõ ràng. Vi khuẩn này có thể lây từ người này sang người khác qua tiếp xúc gần như bãi nôn mửa, phân hoặc nước bọt của người bị nhiễm. Thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm bởi nôn mửa, phân hoặc nước bọt của người nhiễm cũng có thể lây lan vi khuẩn từ người này sang người khác.

Vi khuẩn Helicobater Pylori

Vi khuẩn Helicobater Pylori

NSAIDs

Việc sử dụng NSAIDs - như aspirin, ibuprofen, và naproxen - là một nguyên nhân phổ biến khác gây loét dạ dày tá tràng. NSAIDs giúp giảm đau, nhưng cũng làm cho niêm mạc dạ dày dễ bị tổn thương và gây loét.

NSAIDs là những thuốc giảm đau phổ biến có thể mua không cần kê đơn bác sĩ, như aspirin, ibuprofen, và naproxen. Những loại thuốc này nếu sử dụng quá nhiều và thường xuyên, có thể ảnh hưởng đến niêm mạc dạ dày và tá tràng. NSAIDs ức chế các prostaglandin, vốn có tác dụng sửa chữa tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa, dẫn đến viêm loét dạ dày tá tràng.

Các nguyên nhân khác
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn gây loét dạ dày tá tràng bao gồm:

Nhiễm trùng do một số virus, nấm, hoặc vi khuẩn khác ngoài H. pylori.
Các loại thuốc làm tăng nguy cơ phát triển vết loét, bao gồm corticosteroids, thuốc điều trị loãng xương và một số thuốc chống trầm cảm, đặc biệt khi kết hợp với NSAIDs.
Phẫu thuật hoặc các thủ thuật y tế ảnh hưởng đến dạ dày hoặc tá tràng.
Mắc các bệnh lý và tình trạng sức khỏe, chẳng hạn như:

- Các bệnh lý có thể ảnh hưởng đến dạ dày, như ung thư hoặc bệnh Crohn.

- Chấn thương, tắc nghẽn, hoặc thiếu máu cung cấp cho dạ dày hoặc tá tràng.

- Các bệnh mạn tính nặng, như xơ gan hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Hội chứng Zollinger-Ellison, xảy ra khi một hoặc nhiều khối u gastrinomas làm cho dạ dày sản xuất quá nhiều axit.

Trong một số trường hợp hiếm, không thể tìm ra nguyên nhân của loét dạ dày tá tràng khi đó bệnh được phân loại là loét dạ dày vô căn.

Cơ chế bệnh sinh

Loét dạ dày tá tràng hình thành do sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gây hại tác động đến niêm mạc dạ dày và tá tràng. Khi các yếu tố bảo vệ không còn hiệu quả, niêm mạc sẽ bị tiếp xúc với axit và pepsin, dẫn đến loét dạ dày tá tràng.

Cách mà Helicobacter pylori (H. pylori) gây ra sự phát triển của các loại tổn thương khác nhau trong niêm mạc dạ dày - tá tràng có thể cần được làm sáng tỏ thêm. Tuy nhiên, quá trình gây viêm loét dạ dày tá tràng của H. pylori có liên quan đến một chuỗi các sự kiện sinh lý bệnh phức tạp, trong đó vi khuẩn này xâm nhập vào niêm mạc dạ dày và kích thích các phản ứng viêm. Một số cơ chế bệnh sinh chính bao gồm:

Xâm nhập và sinh sản của H. pylori trong niêm mạc dạ dày: H. pylori có khả năng bám vào lớp niêm mạc dạ dày nhờ vào các yếu tố bám dính đặc hiệu, như adhesins (các phân tử giúp vi khuẩn bám vào tế bào chủ). Vi khuẩn xâm nhập vào lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày, nơi nó sinh sản và tồn tại. Ngoài ra, vi khuẩn này cũng tiết ra enzym urease, giúp phân hủy ure trong dạ dày thành amoniac và cacbonic, trung hòa acid trong môi trường xung quanh, giúp chúng tồn tại trong môi trường acid cao của dạ dày.

Kích thích phản ứng viêm: Các sản phẩm của H. pylori, như lipopolysaccharides (LPS), và các yếu tố gây độc khác do vi khuẩn tiết ra kích thích các tế bào miễn dịch trong niêm mạc dạ dày, gây ra phản ứng viêm mãn tính. H. pylori gây kích hoạt các tế bào miễn dịch như đại thực bào và tế bào lympho, dẫn đến sản xuất các cytokine viêm (như TNF-α, IL-1, IL-8). Các cytokine này làm tăng cường viêm và thu hút thêm các tế bào miễn dịch đến khu vực bị nhiễm trùng, tạo ra một vòng phản ứng viêm mạnh mẽ.

Tổn thương niêm mạc dạ dày: Các sản phẩm của H. pylori như CagA (cytotoxin-associated gene A) và VacA (vacuolating cytotoxin) có khả năng làm hư hại tế bào niêm mạc dạ dày. CagA có thể xâm nhập vào tế bào biểu mô dạ dày và thay đổi cấu trúc tế bào, dẫn đến tăng tính thấm của niêm mạc dạ dày, tạo điều kiện cho acid dạ dày xâm nhập vào mô và gây loét. VacA làm gián đoạn các quá trình nội bào, dẫn đến tổn thương tế bào, phá vỡ cấu trúc niêm mạc và kích thích quá trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis).

Kích thích sản xuất acid và gastrin: H. pylori có thể làm giảm nồng độ somatostatin (một chất ức chế tiết acid) trong niêm mạc dạ dày, đồng thời làm tăng sản xuất gastrin, một hormone kích thích tiết acid dạ dày. Việc giảm somatostatin và tăng gastrin dẫn đến tăng tiết acid dạ dày, làm tăng khả năng tổn thương niêm mạc dạ dày, đặc biệt ở bệnh nhân có viêm dạ dày mạn tính.

Tạo ra môi trường thuận lợi cho loét dạ dày: Sự kết hợp giữa viêm mạn tính, tăng tiết acid, giảm bảo vệ niêm mạc và tổn thương tế bào khiến niêm mạc dạ dày trở nên dễ bị tổn thương hơn. Các yếu tố này làm giảm khả năng tự phục hồi của niêm mạc dạ dày và tạo ra điều kiện thuận lợi cho sự hình thành loét.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) gây tổn thương niêm mạc dạ dày - tá tràng thông qua cả cơ chế toàn thân và tại chỗ, nhưng ức chế toàn thân của prostaglandin được tạo ra bởi cyclooxygenase 1 (COX-1) là cơ chế chính. Giảm prostaglandin niêm mạc liên quan đến giảm tiết dịch nhầy và bicarbonate, ức chế sự phân chia tế bào và giảm dòng máu niêm mạc, những yếu tố thiết yếu để duy trì tính toàn vẹn của niêm mạc. Giả thuyết COX được hỗ trợ bởi các nghiên cứu cho thấy việc đồng thời sử dụng prostaglandin ngoại sinh làm giảm tổn thương niêm mạc. Các NSAIDs chọn lọc COX-2, bảo vệ COX-1, sẽ có ít nguy cơ viêm loét dạ dày tá tràng hơn. Tuy nhiên, giả thuyết này không giải thích đầy đủ phạm vi tổn thương niêm mạc. Những người sử dụng NSAIDs có thể bị giảm sâu prostaglandin niêm mạc mà không nhất thiết phát triển tổn thương dạ dày. Các NSAIDs có tính chất lý hóa khác nhau và giá trị pKa rất rộng, điều này giải thích một số sự khác biệt về độc tính và mức độ tổn thương tại chỗ.

Các thuốc giảm đau chống viêm không steroids (NSAIDS)

Các thuốc giảm đau chống viêm không steroids (NSAIDS)

NSAIDs gây tổn thương niêm mạc qua việc phá vỡ phospholipid của dịch nhầy hoặc màng tế bào và làm mất sự liên kết của phosphoryl - oxy hóa ty thể. Mất tính toàn vẹn niêm mạc sau đó dẫn đến phản ứng mô được khuếch đại bởi các thành phần trong lòng như acid, pepsin, thức ăn, mật và H. pylori. Do đó, ức chế prostaglandin do COX, tổn thương mạch máu và tác động tại chỗ là những yếu tố chính trong sinh bệnh học của loét do NSAIDs gây ra. Aspirin liều thấp cũng có thể gây tổn thương niêm mạc ở bệnh nhân thông qua cả cơ chế tại chỗ và toàn thân, mặc dù bằng chứng trực tiếp về tác dụng toàn thân còn yếu. Một khi tổn thương đã được gây ra, prostaglandin được tạo ra từ cả COX-1 và COX-2 có vai trò trung tâm trong việc sửa chữa niêm mạc, vì các NSAIDs không chọn lọc và NSAIDs chọn lọc COX-2 đã được chứng minh làm chậm quá trình lành vết loét dạ dày.

Các cơ chế bệnh lý dẫn đến loét dạ dày tá tràng vô căn chủ yếu vẫn chưa được biết rõ. Người ta cho rằng có sự mất cân bằng giữa các cơ chế phòng vệ niêm mạc và các yếu tố gây hại, bao gồm tình trạng tiết acid dạ dày quá mức. Các yếu tố bệnh lý khác có thể bao gồm thiếu máu cục bộ, thuốc, rối loạn chuyển hóa, virus, xạ trị, thâm nhập tế bào ái toan. Những tác động này có thể được trung gian bởi các cytokine và quyết định loại loét dạ dày tá tràng hình thành. Các yếu tố môi trường, như căng thẳng, chấn thương, hút thuốc cũng cho thấy mức độ liên quan nhất định đến sự gia tăng tỉ lệ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng.

Triệu chứng Loét dạ dày tá tràng

Khoảng 70% người mắc bệnh loét dạ dày tá tràng không có triệu chứng rõ rệt. Tuy nhiên, các triệu chứng phổ biến mà người bệnh thường gặp là đau thượng vị âm ỉ (đau ở vùng bụng trên giữa) và khó tiêu. Những triệu chứng này xuất hiện rồi hết một cách liên tục. Cảm giác khó tiêu là một loạt các triệu chứng xảy ra sau khi ăn và trong quá trình tiêu hóa. Nó có thể xuất hiện những cơn đau thượng vị với cảm giác bỏng rát đặc trưng, kèm theo cảm giác no đầy bụng xuất hiện ngay sau khi ăn và/ hoặc kéo dài lâu sau đó. Cảm giác bỏng rát này là do axit và enzyme dạ dày làm tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa.

Nhiều bệnh nhân loét dạ dày tá tràng xuất hiện cơn đau, ợ nóng vào ban đêm, khi đang ngủ. Một số triệu chứng khác có thể liên quan đến bệnh loét dạ dày tá tràng bao gồm: bụng chướng, ợ hơi hoặc ợ nóng, mất cảm giác thèm ăn, buồn nôn và nôn. Ngoài ra, chảy máu, thủng dạ dày, hoặc tắc nghẽn cửa ra dạ dày là những biến chứng chính của bệnh loét dạ dày tá tràng. Biểu hiện của những biến chứng này là phân có máu đen hoặc nôn ra máu, một số tình trạng nguy hiểm như thủng dạ dày thường biểu hiện bằng cơn đau dữ dội đột ngột ở vùng bụng trên. Những năm gần đây, số ca nhập viện vì chảy máu do loét dạ dày đã giảm trên toàn thế giới, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn duy trì ở mức 5-10%. Tùy thuộc vào tuổi tác và các bệnh lý kèm theo, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 20%.

Các biến chứng Loét dạ dày tá tràng

Các biện pháp chẩn đoán Loét dạ dày tá tràng

Nội soi là phương pháp tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh loét dạ dày tá tràng. Nội soi dạ dày sẽ đi vào phần trên của hệ tiêu hóa với một camera nhỏ gắn ở đầu ống dài. Trong quá trình nội soi, bác sĩ cũng có thể lấy mẫu sinh thiết dạ dày để kiểm tra vi khuẩn H. pylori, cũng như chẩn đoán mô bệnh học cho tổn thương dạ dày. Nội soi hữu ích không chỉ bởi khả năng hiển thị hình ảnh các tổn thương trong lòng ống tiêu hoá mà còn cho phép bác sĩ tiếp cận trực tiếp tổn thương thông quá các dụng cụ, và trong một số trường hợp có khả năng điều trị cầm máu cho các tổn thương loét chảy máu.

Hình ảnh vết loét dạ dày tá tràng có mạch máu thông qua nội soi

Ngoài ra, các xét nghiệm không xâm lấn để xác định khuẩn H. pylori bao gồm xét nghiệm thở urea hoặc xét nghiệm kháng nguyên trong phân cũng được sử dụng để chẩn đoán bệnh loét dạ dày tá tràng. Vì H. pylori là nguyên nhân của hầu hết các loại bệnh loét dạ dày tá tràng, nên phương pháp xét nghiệm không xâm lấn có thể loại trừ được nguy cơ nhiễm trùng trong phương pháp nội soi. Các xét nghiệm này được khuyến cáo sử dụng cho những bệnh nhân dưới 50-55 tuổi, người có triệu chứng khó tiêu với nguyên nhân chưa xác định và không có triệu chứng đáng lo ngại, ở những vùng mà ung thư dạ dày ít phổ biến và tỷ lệ nhiễm H. pylori lớn hơn 20%. Đối với những bệnh nhân lớn tuổi, nội soi dạ dày là phương pháp được khuyến cáo để chẩn đoán xác định bệnh và loại trừ các dạng tổn thương tiền ung thư và ung thư.

Các biện pháp điều trị Loét dạ dày tá tràng

Nhóm thuốc ức chế bơm proton (PPI)

Điều trị bằng các thuốc ức chế bơm proton (PPI) vẫn là phương pháp chính điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng thông qua việc ức chế tiết acid dạ dày, trong khi chờ nguyên nhân chính của loét được giải quyết: điều trị H. pylori trong trường hợp vi khuẩn này dương tính, dừng sử dụng NSAIDs nếu đang sử dụng,… Thời gian sử dụng PPI sau khi chẩn đoán loét dạ dày phụ thuộc vào nguyên nhân loét, vị trí và các biến chứng kèm theo. Mục tiêu cuối cùng của liệu pháp PPI là thúc đẩy quá trình lành loét, trong khi đang kết hợp các biện pháp điều trị căn nguyên gốc rễ.

Việc sử dụng PPI kéo dài có thể gây ra một số tác dụng phụ: tình trạng giảm acid dạ dày và tăng gastrin, có thể ảnh hưởng xấu đến sự hấp thu canxi, sắt, magiê và vitamin B12, đồng thời có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Một số nghiên cứu cũng chỉ ra mối liên quan giữa việc sử dụng PPI và nhiễm khuẩn Clostridium difficile, bệnh thận mạn tính, cùng với các vấn đề khác. Các bác sĩ được khuyến cáo đánh giá từng bệnh nhân một cách cụ thể, chỉ định điều trị tương ứng với liều PPI thấp nhất trong thời gian điều trị phù hợp.

Điều trị H.Pylori

Mục tiêu dài hạn quan trọng nhất trong điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng là ngăn ngừa tái phát loét, giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy việc diệt trừ nhiễm H. pylori là đủ để điều trị loét dạ dày tá tràng, ngăn ngừa tái phát và chảy máu tái diễn mà không cần điều trị duy trì bằng thuốc ức chế axit. Tuy nhiên, điều trị thành công nhiễm H. pylori đang trở thành một thách thức toàn cầu do sự gia tăng tỷ lệ kháng thuốc kháng sinh. Các phác đồ điều trị đầu tay chuẩn trước đây thường gồm một ức chế bơm proton (PPI) và hai loại kháng sinh, như clarithromycin cộng với amoxicillin hoặc metronidazole, kéo dài từ 7−14 ngày (gọi là phác đồ ba thuốc dựa trên PPI).

Tuy nhiên, với tỷ lệ kháng thuốc ngày càng tăng, hiệu quả diệt trừ H. pylori với phác đồ này đã giảm từ hơn 90% cách đây hai thập kỷ xuống dưới 70% ở nhiều quốc gia hiện nay. Lý tưởng nhất là điều trị dựa trên nuôi cấy vi khuẩn và xét nghiệm kháng sinh đồ. Tuy nhiên, do các xét nghiệm này không phổ biến, việc lựa chọn phác đồ điều trị đầu tay nên dựa trên tỷ lệ kháng thuốc tại địa phương. Nhìn chung, điều trị vi khuẩn H.Pylori là khá phức tạp, với nhiều phác đồ điều trị khác nhau với từng đối tượng khác nhau và phần lớn phải điều trị dài ngày. Các biện pháp này yêu cầu người bệnh cần tuân thủ đầy đủ liều và uống thuốc đúng thời điểm để quá trình điều trị đạt được kết quả tốt nhất.

Điều trị biến chứng của loét dạ dày – tá tràng

Các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng bao gồm chảy máu, thủng dạ dày và tắc nghẽn đường ra của dạ dày. Các đặc điểm của loét, chẳng hạn như loét mạn tính, kích thước lớn (≥1 cm), vị trí (ví dụ, hang môn vị), là các yếu tố tiên lượng dẫn đến nguy cơ cao phát triển biến chứng của loét. Các yếu tố khác liên quan tới tiên lượng xấu ở bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng có biến chứng bao gồm bệnh lý đồng mắc, tuổi tác cao, toàn trạng kém vào thời điểm khám (ví dụ, sốc giảm thể tích, toan chuyển hóa, suy thận cấp, giảm albumin máu) và điều trị muộn.

Xuất huyết tiêu hoá trên cấp tính là biến chứng phổ biến nhất của bệnh loét dạ dày tá tràng, tỷ lệ tử vong có thể lên đến 10%. Nội soi dạ dày là phương pháp tốt nhất trong chẩn đoán chảy máu do loét dạ dày, vì nó vừa có thể chẩn đoán xác định thông qua việc tìm ổ chảy máu, vừa có thể điều trị cầm máu khi cần thiết. Các liệu pháp cầm máu nội soi hiện đại bao gồm tiêm, nhiệt, cơ học hoặc kết hợp các phương pháp này. Cầm máu nội soi đã được chứng minh là hiệu quả trong việc đạt được cầm máu ban đầu và giảm đáng kể nguy cơ tái chảy máu, giảm số ca cần truyền máu, phẫu thuật khẩn cấp, giảm thời gian nhập viện và tỷ lệ tử vong. Vai trò của phẫu thuật trong điều trị chảy máu loét dạ dày tá tràng đã giảm đáng kể trong 20 năm qua và hiện chỉ được sử dụng khi không có can thiệp nội soi tại phòng khám hoặc các biện pháp điều trị cầm máu không thành công.

Thủng dạ dày là một trường hợp cấp cứu y tế với tỷ lệ tử vong lên đến 30%. Thủng dạ dày nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân xuất hiện với cơn đau bụng cấp tính, dữ dội và lan rộng. Bộ ba điển hình gồm khởi phát đột ngột đau bụng, nhịp tim nhanh, và có cứng thành bụng là dấu hiệu đặc trưng của thủng loét dạ dày tá tràng. Khám thực thể có thể cho thấy bụng chướng, phản ứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc khi có viêm phúc mạc. Bạch cầu tăng và sốt có thể xuất hiện kèm theo. X-quang ngực (tư thế đứng) có thể xuất hiện hình ảnh khí tự do dưới cơ hoành (liềm hơi). Chụp cắt lớp vi tính bụng có độ nhạy cao hơn (98%) trong việc phát hiện khí tự do nhỏ và do đó đã trở thành phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn trong trường hợp nghi ngờ loét dạ dày tá tràng thủng. Biện pháp điều trị ban đầu bao gồm nhịn ăn đường miệng, hút dạ dày qua ống thông mũi, hồi sức truyền dịch, PPI, kháng sinh phổ rộng, và tham vấn phẫu thuật ngay lập tức. Chẩn đoán sớm, hồi sức huyết động kịp thời và can thiệp phẫu thuật khẩn cấp là điều quan trọng để cải thiện kết quả cho bệnh nhân.

Hình ảnh khí tự do trong ổ bụng trên ảnh chụp cắt lớp vi tính

Hình ảnh khí tự do trong ổ bụng trên ảnh chụp cắt lớp vi tính

Tắc nghẽn đường ra dạ dày là biến chứng ít gặp của bệnh loét dạ dày tá tràng, tuy nhiên khi xảy ra, thường liên quan đến loét tá tràng hoặc loét hang môn vị. Ung thư đường tiêu hóa trên cũng là một biến chứng phổ biến gây tắc nghẽn đường ra dạ dày. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm chướng bụng, buồn nôn, nôn, cảm giác no sớm, chán ăn, đau vùng thượng vị và giảm cân. Chẩn đoán thường được thực hiện thông qua nội soi dạ dày và sinh thiết, đặc biệt là để loại trừ ung thư. Trong một số trường hợp, chẩn đoán có thể cần sử dụng chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc đánh giá trong quá trình phẫu thuật để xác định chẩn đoán chính xác khi nghi ngờ ung thư và sinh thiết nội soi không cho kết quả rõ ràng. Điều trị đối với bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra dạ dày do nguyên nhân lành tính có thể bằng phương pháp điều trị nội khoa (ví dụ, điều trị chống tiết acid mạnh, PPI đường uống). Những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa có thể được xem xét điều trị nội soi (giãn bóng hoặc đặt stent phân hủy sinh học). Tuy nhiên, đối với bệnh nhân có xơ hóa và sẹo, phẫu thuật môn vị hoặc thủ thuật dẫn lưu dạ dày - ruột có thể là lựa chọn ưu tiên.

Nhóm thuốc ức chế bơm proton (PPI)

Điều trị H.Pylori

Điều trị biến chứng của loét dạ dày – tá tràng

Hình 5. Hình ảnh khí tự do trong ổ bụng trên ảnh chụp cắt lớp vi tính

Tài liệu tham khảo:

Lanas, A., & Chan, F. K. L. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613–624.
Kavitt, R. T., Lipowska, A. M., Anyane-Yeboa, A., & Gralnek, I. M. (2019). Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, 132(6), 656–662.
, P., Chan, F. K., & McColl, K. E. (2009). Peptic ulcer disease. Lancet, 374(9699), 1449–1461.
Graham, D. Y., & Fischbach, L. (2010). Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance. Gut, 59(7), 1143–1153.
Wu, H. Y., & Liou, J. M. (2018). The management of Helicobacter pylori infection. Gut and Liver, 12(4), 349-358.
Ford, A. C., Delaney, B. C., & Forman, D. (2006). Eradication therapy for peptic ulcer disease in the era of antibiotic resistance: Systematic review and network meta-analysis. The Lancet, 368(9537), 1264-1273.