Chúng ta thường nghe về bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus - SLE), đây là một bệnh tự miễn mạn tính, khi hệ miễn dịch tấn công vào các cơ quan của cơ thể gây viêm và tổn thương chính các cơ quan đó. Bệnh được chia thành ba phân nhóm chính: cấp, bán cấp và mạn tính. Trong đó bệnh lupus ban đỏ mạn tính lại được chia tiếp thành: lupus ban đỏ dạng đĩa, lupus ban đỏ dạng phù và lupus mô mỡ dưới da. 

Lupus ban đỏ dạng đĩa (Discoid lupus erythematosus - DLE) đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mạng vảy, ban từ đỏ đến tím với tình trạng tắc nang lông rõ rệt, thường gây ra sẹo và teo da. Bệnh có thể xảy ra độc lập hoặc là kết hợp với lupus ban đỏ hệ thống.

Bệnh chủ yếu ảnh hưởng đến da vùng mặt, tai, da đầu, cổ, bàn tay và cánh tay – những vùng tiếp xúc nhiều với ánh nắng mặt trời. Nếu không điều trị, bệnh có thể để lại sẹo, gây teo da vĩnh viễn, rụng tóc không hồi phục hoặc biến dạng vùng tổn thương.

Lupus ban đỏ dạng đĩa biểu hiện bởi dạng vảy, ban đỏ hình đĩa ở vùng tiếp xúc ánh nắng mặt trời như mặt, cằm…

Lupus ban đỏ dạng đĩa chiếm khoảng 50-85% các trường hợp lupus da. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường xuất hiện ở độ tuổi 20-40, đặc biệt là ở nữ giới với tỷ lệ mắc cao hơn nam giới từ 2-3 lần.

Lupus ban đỏ dạng đĩa là bệnh lý tự miễn, nghĩa là hệ miễn dịch của cơ thể nhầm lẫn và tấn công chính các tế bào da. Nguyên nhân chính xác của bệnh vẫn chưa được hiểu rõ. Nhưng có một số yếu tố góp phần gây bệnh:

• Yếu tố di truyền: Một số gen như HLA-DR3, HLA-DR2 có liên quan đến cơ chế gây bệnh.
• Ánh nắng mặt trời: Tia UV kích thích hệ miễn dịch, làm tăng viêm và tổn thương da.
• Hút thuốc lá: Làm tăng nguy cơ mắc bệnh và giảm hiệu quả điều trị bằng thuốc chống sốt rét.
• Rối loạn miễn dịch: Bệnh nhân DLE có mức IFN-α, IL-6 tăng cao, gây viêm da mạn tính.

Cơ chế gây bệnh Lupus ban đỏ dạng đĩa có liên quan đến di truyền.

Lupus ban đỏ dạng đĩa chủ yếu ảnh hưởng đến vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Tổn thương điển hình của bệnh là các mạng ban đỏ có vảy dày, ranh giới rõ rệt, có thể để lại sẹo teo da, thay đổi sắc tố nếu không được điều trị kịp thời.

Bệnh thường xuất hiện trên mặt, tai, da đầu, cổ, cánh tay, nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến niêm mạc miệng hoặc da toàn thân trong trường hợp nặng. Một số bệnh nhân có cảm giác ngứa, đau rát nhẹ hoặc châm chích tại vùng tổn thương, nhưng phần lớn không có triệu chứng cơ năng đáng kể.

Lupus ban đỏ dạng đĩa có thể chia thành hai nhóm chính là dạng khu trú (chỉ ảnh hưởng vùng đầu, cổ) và dạng lan toả (xuất hiện cả trên và dưới cổ) có nguy cơ cao tiến triển thành lupus ban đỏ hệ thống. Vì vậy, việc theo dõi sát các triệu chứng toàn thân như đau khớp, mệt mỏi kéo dài hoặc tổn thương nội tạng là rất quan trọng.

DLE có thể gây sẹo vĩnh viễn, mất sắc tố da và rụng tóc không hồi phục, đặc biệt khi tổn thương xuất hiện ở vùng đầu. Mặc dù phần lớn bệnh nhân chỉ ảnh hưởng tại da, khoảng 5-10% bệnh nhân có nguy cơ tiến triển thành SLE, đặc biệt với những người có tổn thương lan rộng hoặc bất thường về huyết thanh học. Ngoài ra, DLE kéo dài nhiều năm có thể phát triển thành ung thư da tế bào vảy với tỷ lệ 2-3%, vì vậy cần theo dõi định kỳ và phát hiện sớm tổn thương.

Một số nhóm đối tượng có nguy cơ cao hơn mắc DLE gồm:

• Tiền sử gia đình bị lupus.
• Da màu: Có tỷ lệ mắc cao hơn da trắng.
• Thường xuyên làm việc ngoài trời nắng.
• Hút thuốc lá: Hút thuốc có thể làm tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh và giảm hiệu quả điều trị.

Khoảng 5-10% bệnh nhân lupus ban đỏ dạng đĩa có thể tiến triển thành lupus ban đỏ hệ thống trong tương lai. Ở trẻ em, tỷ lệ này có thể cao hơn, khoảng 12-26%. Một số yếu tố như khởi phát sớm, tổn thương da lan rộng hoặc rối loạn miễn dịch kèm theo có thể làm tăng nguy cơ này.

Thường xuyên tiếp xúc với ánh nắng mặt trời làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Lupus ban đỏ dạng đĩa là một bệnh da tự miễn mạn tính có thể gây tổn thương nghiêm trọng nếu không được điều trị kịp thời. Kiểm soát ánh nắng, điều trị thuốc và thay đổi lối sống là những yếu tố quan trọng giúp hạn chế biến chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Nếu có tổn thương da nghi ngờ, hãy đến gặp bác sĩ chuyên khoa da liễu để được chẩn đoán và điều trị phù hợp.

Lâm sàng

Bệnh chủ yếu được chẩn đoán dựa trên lâm sàng, nhưng cần đến sinh thiết da để xác định. Năm 2017, các chuyên gia đã đề xuất một hệ thống tiêu chí phân loại bệnh DLE sử dụng phương pháp Delphi. Mặc dù vẫn cần thêm các nghiên cứu để xác nhận, nhưng bộ tiêu chuẩn này cung cấp hướng dẫn ban đầu giúp phân loại bệnh trên lâm sàng và nghiên cứu. 

Tiêu chí được chia thành ba nhóm chính:

- Đặc điểm lâm sàng (Hình thái tổn thương)

• Ban đỏ hoặc tím nhạt.
• Sẹo teo da.
• Thay đổi sắc tố: tăng hoặc giảm sắc tố da.
• Tăng sừng nang lông. 
• Sẹo rụng tóc trong trường hợp tổn thương da đầu.

- Đặc điểm mô bệnh học (Sinh thiết da)

• Sừng hoá và teo lớp thượng bì.
• Xâm nhập tế bào lympho quanh mạch máu và tuyến phụ thuộc da.
• Nút sừng trong nang lông.
• Lắng đọng mucin trong trung bì.
• Dày màng đáy.

- Vị trí tổn thương

• Có thể gặp ở vành tai.
• Chủ yếu xuất hiện ở vùng đầu và cổ.

Bộ tiêu chí này giúp phân loại và nhận diện lupus ban đỏ dạng đĩa một cách rõ ràng, hỗ trợ bác sĩ trong việc chẩn đoán và phân biệt với các bệnh lý da khác.

Cận lâm sàng

Đóng vai trò quan trọng trong việc xác định bệnh, loại trừ các nguyên nhân khác và đánh giá nguy cơ tiến triển thành lupus ban đỏ hệ thống.

- Xét nghiệm máu:

• Công thức máu toàn phần: Có thể phát hiện giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu hoặc thiếu máu, gợi ý bệnh lupus hệ thống.
• Tốc độ lắng hồng cầu có thể tăng ở một số bệnh nhân DLE, trong khi CRP thường bình thường.
• Xét nghiệm chức năng thận (BUN, creatinin) và tổng phân tích nước tiểu: Giúp phát hiện tổn thương thận, dấu hiệu gợi ý bệnh tiến triển thành SLE.
• Yếu tố dạng thấp (RF) và bổ thể (C3, C4): RF có thể dương tính ở một số bệnh nhân. Mức bổ thể C3, C4 có thể giảm, đặc biệt nếu bệnh nhân có nguy cơ tiến triển thành SLE.

- Xét nghiệm tự kháng thể: Xét nghiệm huyết thanh học giúp phân biệt DLE với SLE và các bệnh tự miễn khác:

• ANA (+) trong 20% bệnh nhân DLE, nhưng hiếm khi có kháng thể đặc hiệu của SLE.
• Anti-Ro/SSA có mặt ở khoảng 20% bệnh nhân DLE, nhưng nếu có biểu hiện nhạy cảm ánh sáng, nguy cơ biến thành SLE sẽ cao hơn.
• Anti-dsDNA và anti-Smith (-) ở hầu hết bệnh nhân DLE, giúp phân biệt với SLE.

- Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (DIF) và Lupus band test (LBT): 

• DIF (+) khoảng 90% bệnh nhân DLE khi lấy mẫu từ tổn thương.
• LBT được thực hiện trên da lành để phân biệt DLE và SLE. DLE sẽ dương tính trên vùng da tổn thương. Còn SLE dương tính trên cả da lành và da tổn thương. Hiện nay, phương pháp này ít được sử dụng do độ nhạy và độ đặc hiệu không cao bằng xét nghiệm huyết thanh học.

Xét nghiệm tự kháng thể trong máu giúp chẩn đoán và phân biệt bệnh với các bệnh tự miễn khác.

Biện pháp không dùng thuốc

Trước khi bắt đầu dùng thuốc, một số biện pháp chăm sóc tại nhà có thể giúp ngăn ngừa và làm giảm triệu chứng của DLE.

• Tránh ánh nắng mặt trời:

• Người bệnh nên hạn chế ra nắng vào khung giờ 10h - 16h, đội mũ rộng vành, đeo kính râm và mặc áo dài tay khi ra ngoài.
• Nên sử dụng kem chống nắng có chỉ số SPF ≥ 50 và thoa lại sau mỗi 2 giờ.

• Ngừng hút thuốc:

• Nghiên cứu cho thấy những người hút thuốc có nguy cơ kháng thuốc cao hơn gấp 2 lần so với người không hút thuốc.

• Hạn chế sử dụng các loại thuốc nhạy cảm ánh sáng:

• Một số thuốc như thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), kháng sinh nhóm tetracycline có thể làm da nhạy cảm hơn với ánh nắng. Nếu đang dùng các thuốc này, người bệnh nên tham khảo ý kiến bác sĩ.

• Dưỡng ẩm và chăm sóc da đúng cách:

• Dùng kem dưỡng ẩm giúp giảm kích ứng da, đặc biệt ở những vùng da bị khô hoặc bong tróc.
• Hạn chế sử dụng sản phẩm có cồn hoặc hương liệu, vì có thể gây kích ứng da.

Việc bôi kem chống nắng có chỉ số phù hợp góp phần ngăn ngừa và giảm triệu chứng.

Biện pháp dùng thuốc tại chỗ?

Đây là phương pháp điều trị đầu tay giúp kiểm soát triệu chứng và ngăn ngừa tổn thương lan rộng.

• Corticosteroid bôi: Hiệu quả tốt trong đợt cấp, giúp giảm viêm và hạn chế tổn thương lan rộng. Khi triệu chứng giảm, cần chuyển sang dạng yếu hơn để duy trì hiệu quả mà không gây tác dụng phụ. Lưu ý không sử dụng kéo dài vì có thể gây mỏng da, giãn mao mạch hoặc đổi màu da.
• Thuốc ức chế miễn dịch bôi: Phù hợp với tổn thương vùng mặt, quanh mắt vì giảm viêm mà không gây teo da như corticoid, có thể sử dụng duy trì để ngăn bệnh tái phát. Tác dụng phụ là cảm giác châm chích hoặc nóng rát nhẹ khi mới bôi nhưng thường tự hết sau vài ngày. 
• Tiêm corticosteroid trong tổn thương: Nếu tổn thương dày, sưng viêm nặng hoặc không đáp ứng với thuốc bôi, bác sĩ có thể chỉ định tiêm corticosteroid trực tiếp vào vùng tổn thương để giảm viêm nhanh chóng.

Biện pháp dùng thuốc uống?

Nếu DLE lan rộng, không đáp ứng với thuốc bôi, bác sĩ có thể kê đơn thuốc uống để kiểm soát bệnh tốt hơn.

• Thuốc chống sốt rét: Là lựa chọn đầu tay trong điều trị DLE, giúp giảm viêm, ngăn tổn thương mới xuất hiện và giảm nguy cơ tiến triển thành SLE. Lưu ý dùng theo toa bác sĩ để tránh nguy cơ tổn thương võng mạc, kiểm tra mắt định kỳ 6-12 tháng/lần khi sử dụng lâu dài.
• Thuốc ức chế miễn dịch: Dùng khi bệnh không đáp ứng với thuốc chống sốt rét. Có thể cần kết hợp với axit folic để giảm thiểu tác dụng phụ, xét nghiệm máu, chức năng gan thận trước và trong khi sử dụng thuốc, tránh sử dụng trong thời kỳ mang thai.
• Thuốc ức chế TNF và các phương pháp khác: Hiệu quả cao trong DLE kháng thuốc nhưng có thể gây tác dụng phụ nặng như dị tật thai nhi, tổn thương thần kinh. Chỉ sử dụng trong trường hợp rất nặng, không đáp ứng với phương pháp khác.

Biện pháp hỗ trợ khác

Ngoài thuốc, một số phương pháp hỗ trợ có thể giúp cải thiện tình trạng da:

• Laser và liệu pháp ánh sáng:
• Giúp cải thiện sẹo, tăng sắc tố hoặc giãn mao mạch.
• Cần thử nghiệm trên vùng nhỏ trước khi điều trị toàn bộ, vì có thể làm bệnh bùng phát.
• Phẫu thuật thẩm mỹ:
• Được áp dụng trong trường hợp sẹo nặng, rụng tóc không hồi phục.
• Các phương pháp như ghép da, cấy tóc có thể giúp cải thiện thẩm mỹ.