Suy gan là một hội chứng lâm sàng nặng nề, xảy ra khi gan mất khả năng thực hiện các chức năng. Tình trạng này có thể tiến triển cấp tính, mạn tính hoặc cấp tính trên nền mạn tính và đều có nguy cơ tử vong cao nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Bài viết này sẽ cung cấp cái nhìn toàn diện về bệnh lý suy gan, từ nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán đến điều trị và tiên lượng.

Định nghĩa 

Suy gan là tình trạng gan mất chức năng nghiêm trọng khi tế bào gan bị tổn thương rộng và không còn khả năng đảm nhiệm các vai trò thiết yếu như:

• Tổng hợp protein, đặc biệt là các yếu tố đông máu.
• Chuyển hóa chất dinh dưỡng, hormone, thuốc và độc chất.
• Khử độc các sản phẩm chuyển hóa như ammonia.
• Duy trì cân bằng thể dịch, điện giải và nội môi.
• Tham gia vào chức năng miễn dịch của cơ thể.

Suy gan có thể xảy ra một cách đột ngột (cấp tính) hoặc là hậu quả của tổn thương gan kéo dài (mạn tính). Đây là một hội chứng tiến triển nhanh và đe dọa tính mạng, thường đòi hỏi điều trị tích cực tại đơn vị hồi sức và đánh giá ghép gan sớm.

Phân loại suy gan

• Suy gan cấp là tình trạng mất chức năng gan xảy ra nhanh chóng, thường trong vòng vài ngày đến vài tuần ở những bệnh nhân không có bệnh gan mạn trước đó. Nguyên nhân thường gặp: quá liều paracetamol, viêm gan virus cấp, độc chất, viêm gan tự miễn.
• Suy gan mạn là kết quả của quá trình xơ gan mất bù, khi mô gan bị thay thế bởi mô sẹo làm mất khả năng phục hồi cấu trúc và chức năng. Bệnh nhân có các biểu hiện mất bù rõ rệt: cổ trướng, bệnh não gan, xuất huyết tiêu hóa do giãn tĩnh mạch thực quản, nhiễm trùng dịch báng...
• Suy gan cấp trên nền gan mạn xảy ra khi bệnh nhân xơ gan mạn có một yếu tố khởi phát cấp tính gây mất bù nhanh chóng, dẫn đến suy gan và có thể kèm suy đa cơ quan.

Nguyên nhân gây suy gan rất đa dạng, việc xác định chính xác nguyên nhân có vai trò quan trọng trong tiên lượng và hướng điều trị.

• Suy gan cấp

• Ngộ độc thuốc và độc chất:

• Paracetamol (acetaminophen) quá liều: Là nguyên nhân hàng đầu tại các quốc gia phát triển. Thuốc gây độc gan khác:
• Thuốc chống lao: Isoniazid, rifampicin, pyrazinamide.
• Kháng sinh: Amoxicillin-clavulanate, tetracycline.
• Thuốc kháng nấm: Ketoconazole.
• Thuốc điều trị ung thư: Methotrexate, cyclophosphamide.
• Độc chất tự nhiên và công nghiệp:
• Nấm độc Amanita phalloides: Gây hoại tử gan tối cấp.
• Carbon tetrachloride, phospho hữu cơ, aflatoxin: Tổn thương gan cấp tính nặng.

• Viêm gan virus cấp tính:

• Viêm gan siêu vi A, B, E: Đặc biệt, viêm gan E ở phụ nữ mang thai có nguy cơ gây suy gan tối cấp.
• Virus Herpes Simplex (HSV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr Virus (EBV): Gây viêm gan nặng ở người suy giảm miễn dịch.

• Viêm gan tự miễn: Xảy ra khi hệ miễn dịch tấn công các tế bào gan, có thể dẫn đến suy gan nếu không điều trị kịp thời bằng corticosteroids.
• Bệnh chuyển hóa bẩm sinh:

• Bệnh Wilson: Rối loạn chuyển hóa đồng, gây tích tụ độc hại trong gan và các cơ quan khác.
• Thiếu alpha-1 antitrypsin: Gây tổn thương gan và phổi.

• Nguyên nhân mạch máu và tuần hoàn:

• Hội chứng Budd–Chiari: Tắc nghẽn tĩnh mạch gan gây ứ máu, hoại tử gan.
• Sốc kéo dài hoặc suy tim nặng: Giảm tưới máu gan gây hoại tử tế bào gan trung tâm tiểu thùy.

• Suy gan mạn

• Viêm gan virus mạn tính: Viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV): Là nguyên nhân hàng đầu tại nhiều quốc gia châu Á và châu Phi, dẫn đến xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan.
• Xơ gan do rượu: Tiêu thụ rượu mạn tính gây gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu và xơ hóa tiến triển.
• Gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH): Liên quan đến hội chứng chuyển hóa, béo phì, đái tháo đường type 2.
• Bệnh đường mật mạn tính: Xơ gan mật tiên phát, viêm đường mật xơ hóa tiên phát 
• Bệnh gan do rối loạn chuyển hóa di truyền: Hemochromatosis (thừa sắt), bệnh Wilson, thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, bệnh gan do glycogen.

• Suy gan cấp trên nền mạn

• Nhiễm trùng cấp tính: Nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn, viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu.
• Xuất huyết tiêu hóa nặng: Do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày, gây giảm thể tích tuần hoàn và tổn thương gan thứ phát.
• Tái hoạt virus viêm gan: Đợt cấp của HBV mạn hoặc đồng nhiễm các virus khác trên nền HBV/HCV.
• Sử dụng rượu quá mức: Đợt cấp của viêm gan do rượu trên nền xơ gan.
• Dùng thuốc gây độc gan hoặc can thiệp y khoa không phù hợp: Dùng thuốc NSAIDs, kháng sinh độc gan không kiểm soát, thủ thuật gây mất ổn định huyết động.

Virus, rượu bia, thuốc đều là những nguyên nhân có thể gây suy gan 

• Vàng da, vàng mắt: Là dấu hiệu điển hình và phổ biến nhất của suy gan, xuất hiện do gan không còn khả năng liên hợp và bài tiết bilirubin. Mức độ vàng da tương ứng với tăng bilirubin toàn phần và trực tiếp trong huyết thanh.
• Phù: Thường là phù mềm, ấn lõm, xuất hiện ở chi dưới, do giảm tổng hợp albumin (giảm áp lực keo huyết tương) và tăng giữ muối, nước.
• Cổ trướng: Là sự tích tụ dịch trong khoang màng bụng, do phối hợp giữa giảm albumin máu và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Dịch cổ trướng thường là dịch thấm hoặc dịch dịch tiết thấp albumin.
• Bệnh não gan: Là hậu quả của sự tích tụ các chất độc thần kinh (đặc biệt là ammonia) mà gan không còn khả năng chuyển hóa. Biểu hiện lâm sàng đa dạng, từ rối loạn hành vi nhẹ, lơ mơ, mất định hướng, đến hôn mê gan.
• Rối loạn đông máu: Do gan mất khả năng tổng hợp các yếu tố đông máu (yếu tố II, VII, IX, X). Biểu hiện: chảy máu cam, bầm tím tự nhiên, xuất huyết dưới da, kéo dài thời gian đông máu (INR tăng). INR ≥1.5 là tiêu chí quan trọng để chẩn đoán suy gan cấp.
• Hội chứng gan - thận: Là biến chứng nặng, đặc trưng bởi suy thận chức năng trên nền tổn thương gan nặng, trong khi cấu trúc thận vẫn bình thường.
• Tăng áp lực tĩnh mạch cửa và biến chứng: Tăng áp cửa là hậu quả của xơ hóa gan làm cản trở dòng máu qua hệ thống cửa, các biểu hiện gồm: 

• Giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày: Có nguy cơ cao vỡ gây xuất huyết tiêu hóa trên, biểu hiện bằng nôn ra máu, đi cầu phân đen.
• Lách to: Gây giảm tiểu cầu do cường lách.
• Tuần hoàn bàng hệ: Xuất hiện các tuần hoàn phụ trên bụng.

Hình ảnh tuần hoàn bàng hệ trên bệnh nhân xơ gan

• Bệnh não gan: Là biến chứng thần kinh do gan mất khả năng thải độc, đặc biệt là ammonia. Triệu chứng: thay đổi tri giác từ nhẹ (rối loạn giấc ngủ, lơ mơ) đến nặng (hôn mê gan). Có thể tiến triển nhanh, kèm nguy cơ phù não.

• Phù não và tăng áp lực nội sọ: thường gặp trong suy gan tối cấp, là biến chứng gây tử vong hàng đầu trong suy gan cấp. Dấu hiệu: tăng phản xạ, đồng tử giãn, thay đổi tri giác nhanh, mạch chậm, huyết áp tăng.
• Hội chứng gan-thận: là suy thận chức năng xảy ra trên nền xơ gan hoặc suy gan cấp. Cơ chế liên quan đến giảm tưới máu thận do co mạch nội tạng và giãn mạch ngoại biên, thường gặp trong suy gan cấp trên nền mạn làm tiên lượng xấu hơn.

• Rối loạn đông máu và xuất huyết: do gan không tổng hợp đủ yếu tố đông máu gây kéo dài PT, tăng INR, giảm tiểu cầu. Nguy cơ xuất huyết tiêu hóa, chảy máu tự phát dưới da, niêm mạc.
• Giãn tĩnh mạch thực quản và xuất huyết tiêu hóa gặp chủ yếu trong suy gan mạn và suy gan cấp trên nền mạn, có thể gây xuất huyết tiêu hóa ồ ạt, đe dọa tính mạng.
• Nhiễm trùng: bệnh nhân suy gan dễ bị nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch. Thường gặp: viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, nhiễm khuẩn huyết, cần phát hiện sớm và điều trị tích cực bằng kháng sinh.
• Hạ đường huyết: do gan giảm dự trữ glycogen và kém tân tạo glucose, cần theo dõi sát và truyền glucose tĩnh mạch khi cần.
• Toan chuyển hóa, rối loạn điện giải: thường gặp hạ natri máu, tăng kali, toan lactic. Là yếu tố làm nặng tình trạng bệnh não gan và tăng nguy cơ tử vong.

Phòng ngừa bệnh lý suy gan đóng vai trò rất quan trọng trong việc giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh và ngăn chặn sự tiến triển đến các giai đoạn nặng. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm:

• Tiêm phòng viêm gan A và B: Viêm gan do virus là một trong những nguyên nhân chính gây suy gan cấp và mạn. Việc tiêm vắc xin phòng ngừa viêm gan A và B giúp bảo vệ cơ thể trước các nguy cơ lây nhiễm. Đặc biệt, viêm gan B có thể tiến triển thành xơ gan và ung thư gan nếu không được kiểm soát đúng cách.
• Tránh sử dụng thuốc không kê đơn gây độc gan: Một số thuốc có thể gây tổn thương gan nếu sử dụng quá mức hoặc không đúng cách. Ví dụ paracetamol (acetaminophen) khi sử dụng quá liều là nguyên nhân chính gây suy gan cấp. Do đó, cần tránh lạm dụng thuốc và chỉ sử dụng khi có chỉ định của bác sĩ.
• Kiểm soát nghiện rượu: Uống rượu bia quá mức là nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan và suy gan mạn. Việc giảm thiểu rượu bia hoàn toàn giúp bảo vệ gan khỏi các tổn thương không hồi phục. Các bệnh nhân có thói quen uống rượu nên được tư vấn và hỗ trợ để kiểm soát tình trạng này.
• Tầm soát sớm và điều trị bệnh gan mạn: Các bệnh lý gan mạn như viêm gan virus (HBV, HCV), xơ gan, và gan nhiễm mỡ không do rượu có thể dẫn đến suy gan nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Việc tầm soát định kỳ, đặc biệt ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao, giúp phát hiện sớm bệnh và áp dụng các biện pháp điều trị hiệu quả.
• Theo dõi định kỳ với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao: Các đối tượng có yếu tố nguy cơ cao, bao gồm người có tiền sử gia đình mắc bệnh gan, người nhiễm virus viêm gan, người nghiện rượu hoặc người béo phì, nên được theo dõi sức khỏe gan định kỳ. Việc phát hiện sớm các dấu hiệu tổn thương gan sẽ giúp điều trị kịp thời, ngăn ngừa suy gan và các biến chứng nguy hiểm.

Tiêm phòng viêm gan là một trong các phương pháp dự phòng bệnh lí gan dẫn đến suy gan

Suy gan là một tình trạng cấp cứu nội khoa nghiêm trọng, đòi hỏi sự can thiệp đa chuyên khoa và theo dõi sát sao. Dù nguyên nhân có thể khác nhau, điểm chung của các thể suy gan là sự suy giảm chức năng gan nghiêm trọng, kéo theo hàng loạt biến chứng đe dọa tính mạng như bệnh não gan, hội chứng gan-thận, rối loạn đông máu và nhiễm trùng. Việc tiếp cận bệnh nhân suy gan cần một chiến lược toàn diện, bao gồm chẩn đoán nguyên nhân, đánh giá mức độ nặng, điều trị nguyên nhân, hỗ trợ chức năng gan và xử trí các biến chứng kèm theo.

• Xét nghiệm sinh hóa gan:

• AST và ALT là hai enzym tế bào gan, tăng cao trong tổn thương gan cấp tính. ALT thường đặc hiệu hơn cho gan, AST có thể tăng trong tổn thương cơ tim hoặc cơ vân. Trong suy gan nặng, men gan có thể trở về bình thường do tế bào gan bị hoại tử quá nhiều, không còn tiết enzym.
• Bilirubin toàn phần và trực tiếp: Tăng trong suy gan do giảm khả năng liên hợp và bài tiết bilirubin. Mức bilirubin ≥10 mg/dL thường gợi ý suy gan nặng.
• Phosphatase kiềm (ALP) và Gamma-glutamyl transferase (GGT): Tăng khi có tổn thương đường mật trong gan (tắc mật, viêm đường mật).
• Ammonia máu: Tăng cao trong bệnh não gan, do gan mất khả năng chuyển hóa amoniac thành urê.

• Đánh giá chức năng đông máu:

• INR : Là chỉ số đánh giá tổng hợp khả năng đông máu của gan. INR ≥ 1.5 là tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp. Giá trị INR có ý nghĩa tiên lượng và hướng dẫn truyền huyết tương khi chảy máu.
• Thời gian prothrombin (PT): Kéo dài khi gan giảm tổng hợp yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K.
• Tiểu cầu : Giảm do cường lách (tăng áp cửa) hoặc ức chế tủy.

• Albumin huyết thanh: Thường giảm trong suy gan mạn do gan giảm tổng hợp protein. Mức albumin < 2.5 g/dL phản ánh mức độ mất bù và có liên quan đến phù, cổ trướng.
• Khí máu động mạch: Nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan lactic, giảm oxy máu
• Hình ảnh học:

• Siêu âm bụng – Doppler mạch máu gan: Đánh giá kích thước gan, xơ gan, cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ. Doppler khảo sát dòng máu tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, động mạch gan: Giúp phát hiện tăng áp cửa, huyết khối tĩnh mạch cửa, tắc tĩnh mạch gan (Budd-Chiari).
• CT scan bụng có cản quang: Đánh giá cấu trúc gan, mức độ xơ hóa, khối u gan, huyết khối tĩnh mạch cửa, dịch cổ trướng. Có giá trị cao trong phân tích nguyên nhân biến chứng và hướng dẫn can thiệp.
• MRI gan: Có độ nhạy cao hơn CT trong phát hiện khối u nhỏ và tổn thương đường mật. MRI với chất tương phản đặc hiệu (Gadoxetic acid) giúp phân biệt tổn thương lành hay ác tính.

• Các xét nghiệm chuyên biệt khác (nếu nghi ngờ nguyên nhân cụ thể):

• Ceruloplasmin, đồng niệu 24h: nếu nghi bệnh Wilson.
• Alpha-1 antitrypsin định lượng: khi nghi thiếu hụt A1AT.
• Kháng thể ANA, ASMA, anti-LKM, IgG: trong viêm gan tự miễn.
• HBsAg, anti-HCV, HBV-DNA, HCV-RNA: để xác định viêm gan virus mạn hoặc tái hoạt.
• Cấy máu, cấy dịch cổ trướng: nếu nghi nhiễm trùng gây suy gan cấp trên nền mạn.

Chẩn đoán 

Chẩn đoán suy gan dựa trên sự phối hợp giữa triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng đặc trưng, và loại trừ các nguyên nhân khác có thể gây rối loạn chức năng gan tạm thời hoặc không đặc hiệu. Đồng thời, cần phân loại chính xác thể bệnh để có hướng xử trí và tiên lượng phù hợp.

Lâm sàng: Dựa vào các biểu hiện đặc trưng như vàng da, bệnh não gan, cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, phù chi dưới, dấu hiệu tăng áp cửa...

Xét nghiệm sinh hóa đặc trưng: Tăng bilirubin, men gan, INR kéo dài, albumin giảm, ammonia tăng, khí máu rối loạn.

Loại trừ nguyên nhân khác: Cần phân biệt với các bệnh lý khác có biểu hiện tương tự như: viêm gan cấp không suy gan, tắc mật ngoài gan, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm độc...

• Nguyên tắc chung điều trị tập trung vào ba mục tiêu chính:

• Xử trí nguyên nhân gây suy gan (đặc biệt trong suy gan cấp có thể hồi phục được nếu điều trị kịp thời).
• Hỗ trợ chức năng gan và các cơ quan khác để duy trì sự sống, giúp cơ thể có thời gian phục hồi hoặc chờ ghép gan.
• Phòng ngừa và điều trị biến chứng, bao gồm bệnh não gan, rối loạn đông máu, nhiễm trùng, hội chứng gan-thận, phù não...

Ngoài ra, cần theo dõi sát diễn tiến lâm sàng và các chỉ số cận lâm sàng: Tri giác (thang điểm Glasgow), huyết động (huyết áp, mạch, CVP), cân bằng dịch, điện giải, đông máu (INR, PT, tiểu cầu), chức năng thận, chỉ số ammonia, lactate.

• Điều trị cụ thể

• Điều trị nguyên nhân

• Ngộ độc paracetamol: sử dụng N-acetylcysteine càng sớm càng tốt, hiệu quả cao nếu dùng trong vòng 8–10 giờ đầu sau khi uống.
• Viêm gan virus cấp (HBV, HSV): dùng thuốc kháng virus sớm (ví dụ: tenofovir, entecavir, acyclovir…).
• Viêm gan tự miễn: có thể cân nhắc dùng corticosteroids nếu không có chống chỉ định và xác định được chẩn đoán sớm.
• Hội chứng Wilson cấp: trao đổi huyết tương hoặc ghép gan.

• Hỗ trợ chức năng gan: Lọc máu hấp phụ

• Điều trị biến chứng: Bệnh não gan, rối loạn đông máu, hội chứng gan-thận, dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn.
• Ghép gan Là biện pháp duy nhất mang tính quyết định cứu sống trong nhiều trường hợp suy gan cấp hoặc suy gan cấp trên nền mạn nặng không hồi phục.

• Hỗ trợ toàn thân

• Dinh dưỡng: nên cung cấp đủ năng lượng (25–30 kcal/kg/ngày), ưu tiên đạm thực vật hoặc BCAA khi có bệnh não gan.
• Chăm sóc đặc biệt: nằm hồi sức, phòng ngừa loét, thuyên tắc TM, kiểm soát đường huyết.
• Theo dõi sát các chỉ số huyết động, tri giác, nước tiểu, khí máu.