Vitamin B12 là vitamin tan trong nước cần thiết để hình thành các tế bào tạo máu (tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu). 

Sự thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate có thể gây ra bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ. Thiếu máu nguyên bào khổng lồ là một thuật ngữ dùng để chỉ bệnh thiếu máu trong đó quá trình chuyển hóa axit nucleic bị suy giảm, dẫn đến rối loạn chu trình phân chia nhân-tế bào chất, giảm số lượng phân chia tế bào trong tủy xương và các bất thường về hạt nhân ở cả tiền thân tế bào tủy và hồng cầu. 

Sự thiếu hụt vitamin B12 hoặc folate có thể gây ra bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ.

Trong năm 2016 tại bệnh viện đa khoa Hà Lan, có 3324 bệnh nhân bị thiếu máu, trong đó có  249 bệnh nhân thiếu máu hồng cầu to. Trong số này, có 46 trường hợp thiếu vitamin B12 (1,4% tổng số người thiếu máu; 18% người bị thiếu máu hồng cầu nhỏ). 

Thiếu máu ác tính (thiếu vitamin B12 do tự kháng thể) (xem phần 'Thuật ngữ' ở trên) phổ biến nhất ở người da trắng từ Bắc  Âu; tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn ở những người có tổ tiên châu Phi hoặc không thuộc Bắc Âu.

Vitamin B12 (còn gọi là cobalamin) có trong nhiều sản phẩm động vật, bao gồm thịt, các sản phẩm từ sữa và trứng. Nồng độ cao nhất là ở sò và gan, điều này giải thích hiệu quả của việc tiêu thụ một lượng lớn gan để điều trị bệnh thiếu máu ác tính (PA) trước khi vai trò của vitamin B12 được phát hiện. Nhiều loại ngũ cốc cũng bổ sung vitamin B12. Ngược lại, vitamin B12 không có trong thực phẩm có nguồn gốc từ thực vật, ngoại trừ những thực phẩm có chứa các sản phẩm động vật hoặc được bổ sung thêm vitamin B12. Rong biển không phải là nguồn cung cấp vitamin B12, mặc dù một số loại tảo ăn được dùng trong các món súp của Nhật Bản có thể chứa một số vitamin B12.

Vitamin B12 có trong nhiều sản phẩm động vật, bao gồm thịt, các sản phẩm từ sữa và trứng.

Lượng vitamin B12 được khuyến nghị hàng ngày dao động từ 0,4 mcg mỗi ngày ở trẻ nhỏ đến 2,4 mcg mỗi ngày ở người lớn, với nhu cầu cao hơn một chút trong thời kỳ mang thai và thời kỳ cho con bú. Một chế độ ăn kiêng thông thường chứa đầy đủ vitamin B12, nhưng một chế độ ăn thuần chay hoặc ăn chay nghiêm ngặt thường không chứa đủ lượng vitamin B12 và cần được bổ sung.

Vitamin B12 là một phân tử phức tạp về mặt hóa học. Một số cơ chế đảm bảo sự ổn định và hấp thụ của nó:

- Vitamin B12 trong thực phẩm liên kết với protein, và chất này được phân ly trong môi trường axit của dạ dày với sự trợ giúp của pepsin.

- Các protein liên kết bổ sung với vitamin B12 được gọi là chất kết dính R hoặc haptocorrin được tiết ra trong nước bọt và liên kết với vitamin B12 trong dạ dày.

- Tế bào thành dạ dày tạo ra yếu tố nội tại. Protease tuyến tụy được tiết vào tá tràng có pH cao hơn sẽ phân cắt các chất kết dính R, cho phép vitamin B12 liên kết với các yếu tố nội tại.

- Phức hợp yếu tố nội tại vitamin B12 được hấp thụ bởi các thụ thể niêm mạc ở hồi tràng. Bản chất chính xác của thụ thể đang được điều tra

- Một lượng nhỏ vitamin B12 ăn vào (<1 phần trăm) có thể được hấp thụ bằng cách khuếch tán thụ động. Đây là cơ sở cho việc sử dụng vitamin B12 đường uống liều cao trong PA. 

- Vitamin B12 được xuất vào máu bởi một protein cassette liên kết ATP. Vitamin B12 liên kết với một họ transcobalamin đôi khi được gọi là cobalophilin.

- Vitamin B12 liên kết với transcobalamin được các tế bào khác trong cơ thể hấp thụ bằng quá trình nội bào qua trung gian thụ thể.

- Vitamin B12 nội bào được chuyển hóa thành adenosylcobalamin hoặc methylcobalamin. 

- Tổng dự trữ vitamin B12 trong cơ thể nằm trong khoảng từ 2 đến 5 mg, với khoảng một nửa lượng này được dự trữ trong gan. Nếu việc hấp thụ hoặc hấp thụ vitamin B12 không còn, tình trạng thiếu hụt thường không phát triển trong ít nhất một đến hai năm, đôi khi lâu hơn.

1. Cơ chế 

Vitamin B12 và folate đều đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tổng hợp DNA và RNA. Do đó, sự thiếu hụt của một trong hai loại vitamin này có thể làm suy giảm quá trình tổng hợp DNA, do đó có thể khiến tế bào bị bắt giữ trong giai đoạn tổng hợp DNA (S) của chu kỳ tế bào, gây ra lỗi sao chép DNA và / hoặc trải qua quá trình chết theo phương pháp apoptotic. Vai trò chính của vitamin B12 như coenzym trong phản ứng tái chế 5-metyl-tetrahydrofolate trở lại tetrahydrofolate (THF), sau đó có thể được chuyển đổi thành các dạng có thể hoạt động. Việc tạo ra THF đi đôi với việc chuyển đổi homocysteine thành methionine. THF sau đó được chuyển đổi thành các dạng tạo cacbon của folate, 10-formyl-THF và metylen-THF (còn được gọi là 5,10-CH -THF hoặc 5,10- metylenTHF ). Thiếu vitamin B12 có thể khiến folate bị mắc kẹt ở dạng 5-methyl-THF (giả thuyết bẫy methyl-THF). Ngoài ra, thiếu vitamin B12 có thể dẫn đến thiếu methionine, được sử dụng để tạo ra S- adenosylmethionine (SAM), cũng được sử dụng như một chất cho một carbon (giả thuyết đói formate). 

Chuyển hóa một carbon được sử dụng trong một số phản ứng cần thiết để tạo ra các khối cấu tạo của DNA

Các chu kỳ lặp đi lặp lại của quá trình sửa chữa DNA bị lỗi có thể dẫn đến đứt gãy và phân mảnh sợi DNA. Sự chậm trễ pha S trong việc thiết lập quá trình trưởng thành tế bào chất bình thường được gọi là rối loạn đồng bộ tế bào chất-nhân, và điều này tạo cơ sở cho những thay đổi nguyên bào trong tủy xương. Sự chết của tế bào apoptotic tạo cơ sở cho quá trình tạo hồng cầu kém hiệu quả.

Tế bào tiền thân tạo máu là một trong những tế bào phân chia nhanh nhất trong cơ thể và do đó là một trong những loại tế bào nhạy cảm nhất với sự tổng hợp DNA bất thường do thiếu hụt vitamin B12 và folate.

Có hai tác động chính của sự thiếu hụt này đối với quá trình tạo máu:

- Những thay đổi Megaloblastic là do chu kỳ phân chia hạt nhân làm chậm lại so với chu kỳ trưởng thành tế bào chất (tức là mất đồng bộ nhân-tế bào chất). Có thể thấy nhiều thay đổi ở bất kỳ tế bào tiền thân có nhân nào trong tủy xương, bao gồm nhân chưa trưởng thành hoặc bất thường về hình thái so với sự trưởng thành của tế bào chất, tế bào biến chất khổng lồ và số lượng phân bào tăng lên. Những thay đổi này có thể gây ra thiếu máu riêng biệt và / hoặc giảm các loại bạch cầu khác, thường nhẹ. 

- Tạo hồng cầu kém hiệu quả (còn gọi là tan máu nội tủy) xảy ra khi có hiện tượng chết sớm (ví dụ như thực bào hoặc apoptosis) của các tế bào tiền thân hồng cầu đang phát triển trong tủy xương. Có thể có tăng tế bào tủy xương và các phát hiện trong phòng thí nghiệm về tán huyết, bao gồm tăng sắt huyết thanh, bilirubin gián tiếp, và lactate dehydrogenase (LDH), và haptoglobin thấp. Số lượng hồng cầu lưới thường thấp.

2. Nguyên nhân

Có một số nguyên nhân tiềm ẩn gây ra sự thiếu hụt vitamin B12. Bao gồm giảm lượng ăn vào (ví dụ: giảm ăn các sản phẩm động vật, chế độ ăn thuần chay nghiêm ngặt, cho con bú bởi bà mẹ thiếu vitamin B12), thiếu máu ác tính (PA), một tình trạng tự miễn dịch (chẳng hạn như bệnh tuyến giáp hoặc bệnh bạch biến) và các rối loạn dạ dày hoặc ruột non cản trở sự hấp thụ vitamin B12 (ví dụ: phẫu thuật đường ruột hoặc ruột, bệnh Crohn, bệnh celiac, suy tuyến tụy, vi khuẩn phát triển quá mức, nhiễm sán dây cá, teo dạ dày liên quan đến lão hóa), thuốc và các loại thuốc cản trở sự hấp thu hoặc sự ổn định B12 (ví dụ: metformin , chất đối kháng thụ thể histamine, chất ức chế bơm proton, oxit nitơ), rối loạn di truyền hiếm gặp.

Bà mẹ cho con bú có nguy cơ cao thiếu vitamin B12 

Những người lớn tuổi có thể do nguyên nhân của các tình trạng cản trở sự hấp thụ vitamin B12 từ thức ăn, bao gồm teo dạ dày, achlorhydria do thuốc ức chế bơm proton, vi khuẩn đường ruột phát triển quá mức do thuốc kháng sinh và / hoặc uống quá nhiều rượu. Những người này có thể hấp thụ đầy đủ vitamin B12 dạng tinh thể từ các chất bổ sung; do đó, tình trạng này được gọi là kém hấp thu cobalamin trong thức ăn. Một hiện tượng tương tự đã được báo cáo ở những người bị nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV).

Thiếu máu ác tính PA là nguyên nhân phổ biến gây thiếu vitamin B12. Trong một loạt nghiên cứu thử nghiệm nồng độ vitamin B12 và kháng thể yếu tố nội tại ở 729 cá nhân lưu động từ 60 tuổi trở lên, 17 (2,3%) có bằng chứng về PA. PA phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới (2,7 so với 1,4%) và có khả năng như nhau ở phụ nữ Da đen và Da trắng.

PA là một tình trạng tự miễn dịch ngăn cản sự hình thành phức hợp yếu tố nội tại của vitamin B12, do đó làm giảm đáng kể sự hấp thụ vitamin B12. Các tự kháng thể đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của PA và cũng được sử dụng để chẩn đoán. Các tự kháng thể thường thấy ở những người có PA có thể chống lại yếu tố nội tại hoặc chống lại các kháng nguyên tế bào thành dạ dày, nhưng chỉ những kháng thể đối với yếu tố nội tại là quan trọng trong sinh bệnh học. Một số nhà nghiên cứu đã đề xuất vai trò của tế bào T CD4 trong việc phá hủy tế bào dạ dày. 

PA thường liên quan đến các tình trạng tự miễn dịch bổ sung và / hoặc tự kháng thể bổ sung. PA cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ ung thư đường tiêu hóa. Achlorhydria có thể dẫn đến tăng đường huyết bù và chuyển sản tế bào, cũng như gia tăng sự xâm nhập của vi sinh vật với việc sản xuất các sản phẩm phụ gây độc cho gen

Chế độ ăn uống không đầy đủ - Như đã nói ở trên, vitamin B12 có trong thực phẩm có nguồn gốc động vật. Những người ăn chay trường, ăn chay nghiêm ngặt và một số phụ nữ mang thai hoặc cho con bú hạn chế protein động vật có thể bị thiếu vitamin B12. 

Chế độ ăn uống khoa học đảm bảo cung cấp đủ vitamin B12

Kém hấp thu cobalamin trong thức ăn là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả sự thiếu hụt vitamin B12 mặc dù mức độ vitamin B12 trong thực phẩm trong chế độ ăn uống bình thường. Vấn đề chính là không có khả năng giải phóng vitamin B12 từ các protein trong chế độ ăn uống. Do đó, những người này có thể hấp thụ các chất bổ sung vitamin B12 trong đó vitamin không liên kết với protein, nhưng họ ít có khả năng hấp thụ vitamin B12 trong chế độ ăn liên kết với protein thực phẩm do các điều kiện cản trở sự phân ly vitamin khỏi protein thực phẩm. Họ thường có một hoặc nhiều yếu tố gây bệnh, chẳng hạn như viêm dạ dày thể teo; phẫu thuật dạ dày; nhiễm, trùng H. pylori mãn tính; sử dụng thuốc kháng axit kéo dài, hay sử dụng thuốc chẹn thụ thể H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton kéo dài; sử dụng rượu quá mức; suy tụy; hoặc sử dụng kháng sinh với sự phát triển quá mức của vi khuẩn đường ruột. 

Hiện tượng kém hấp thu cobalamin trong thức ăn đặc biệt phổ biến ở những người lớn tuổi. 

Nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV) được báo cáo có liên quan đến tỷ lệ thiếu hụt vitamin B12 cao (được báo cáo là cao từ 10 đến 39% trong thời kỳ từ những năm 1980 đến những năm 1990). Mối liên quan này được cho là do bệnh ruột liên quan đến HIV với tiêu chảy và rối loạn chức năng hồi tràng, cùng với tình trạng dinh dưỡng kém.

Cắt dạ dày / phẫu thuật cắt đoạn và viêm dạ dày  là những nguyên nhân tương đối phổ biến gây thiếu vitamin B12. Sự vắng mặt của axit dạ dày và pepsin trong những rối loạn này dẫn đến suy giảm giải phóng vitamin B12 từ protein thực phẩm và giảm sản xuất yếu tố nội tại làm giảm sự hấp thụ vitamin B12. 

Cắt dạ dày có thể làm giảm sự hấp thụ vitamin B12

Vai trò của nhiễm H. pylori trong việc gây thiếu vitamin B12 chưa được xác định rõ ràng. Một nghiên cứu thuần tập tiền cứu năm 2000 từ Thổ Nhĩ Kỳ liên quan đến 138 bệnh nhân thiếu vitamin B12 và thiếu máu đã trải qua nội soi trên và kiểm tra mô học cho thấy 77 (56%) có bằng chứng về H. pylori. Trong số 31 người mà liệu pháp tiệt trừ H. pylori có hiệu quả, tất cả (100%) đều cải thiện được hematocrit, thể tích tiểu thể trung bình (MCV), và mức vitamin B12 trong 4 tuần và bình thường hóa các thông số này sau 3 đến 6 tháng. Ngược lại, không có sự cải thiện nào về các thông số này ở bất kỳ cá nhân nào mà H. pylori diệt trừ không hiệu quả.

- Thuốc làm giảm axit dạ dày có thể làm giảm hấp thu vitamin B12 vì axit dạ dày đóng vai trò phân ly vitamin B12 khỏi protein thực phẩm, cho phép nó liên kết với IF. Sử dụng lâu dài có nhiều khả năng gây thiếu hụt vitamin B12 đáng kể về mặt lâm sàng. 

Metformin Cơ chế giảm hấp thu vitamin B12 khi sử dụng metformin có liên quan đến sự thay đổi cân bằng nội môi canxi. Sự hấp thu phức hợp yếu tố nội tại của vitamin B12 ở ruột đòi hỏi phải có canxi, và việc bổ sung canxi sẽ làm đảo ngược tác dụng của metformin đối với sự hấp thu vitamin B12. Cơ chế liên quan đến việc giảm hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng, được cho là do tác động của metformin lên hoạt động của màng phụ thuộc canxi.

Nitrous oxide (NO; khí cười) làm bất hoạt vitamin B12 và làm giảm khả năng hoạt động như một đồng yếu tố của methionine synthase, do đó dẫn đến giảm chuyển hóa một carbon và ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp DNA và phản ứng methyl hóa. Việc sử dụng nó có thể dẫn đến sự thiếu hụt vitamin B12, chẳng hạn như thiếu máu, các triệu chứng thần kinh hoặc tâm thần. 

Nitrous oxide (NO; khí cười) làm bất hoạt vitamin B12

- Suy tuyến tụy có thể ngăn cản sự gắn kết bình thường của vitamin B12 với IF, và một số rối loạn ở ruột non có thể làm giảm bề mặt hấp thụ đối với phức hợp vitamin B12-IF; các sinh vật như vi khuẩn hoặc sán dây cá có thể cạnh tranh để hấp thu vitamin B12.

- Trong một số trường hợp hiếm hoi, sự thiếu hụt vitamin B12 là do đột biến ảnh hưởng đến một trong những yếu tố liên quan đến sự hấp thụ hoặc chuyển hóa của nó. Nguyên nhân di truyền của sự thiếu hụt vitamin B12 thường được truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Hội chứng Imerslund-Gräsbeck (còn gọi là thiếu máu nguyên bào khổng lồ vị thành niên hoặc thiếu máu nguyên bào khổng lồ di truyền), gây ra bởi các đột biến sinh học ảnh hưởng đến một trong những thành phần của thụ thể hồi tràng đối với phức hợp vitamin B12-IF (cubilin [ CUBN ] hoặc amnionless [ AMN ]).

Thiếu cobalamin ở vị thành niên, do đột biến biallelic ảnh hưởng đến gen IF

Tính đa hình trong gen mã hóa transcobalamin, giúp vận chuyển vitamin B12 trong máu.

Đa hình trong các gen liên quan đến chuyển hóa vitamin B12 nội bào.

Các phát hiện cổ điển liên quan đến thiếu hụt vitamin B12 bao gồm tình trạng thiếu máu hồng cầu to, vàng da (do thiếu máu và vàng da kết hợp), và một số trường hợp có các bất thường về thần kinh nổi bật hơn trong tình trạng thiếu vitamin B12 trầm trọng kéo dài (chậm nhận thức và bệnh thần kinh). 

- Sự hiện diện của các triệu chứng do thiếu máu phụ thuộc vào tốc độ phát triển thiếu máu, mức độ nghiêm trọng của sự thiếu hụt, mức hemoglobin và sức khỏe tổng thể của người đó. Nhiều người bị thiếu vitamin B12 có các triệu chứng mơ hồ hoặc không đặc hiệu (ví dụ: mệt mỏi, khó chịu, suy giảm nhận thức), trường hợp này thường không thiếu hoặc thiếu máu nhẹ. Các triệu chứng do thiếu oxy mô và thiếu máu cục bộ cơ quan (ví dụ, đau ngực, khó thở) có thể xảy ra nếu thiếu máu trầm trọng và / hoặc cá nhân mắc bệnh thiếu máu cơ tim tiềm ẩn. Tuy nhiên, tình trạng thiếu máu thường phát triển dần dần khi thiếu vitamin B12, và các cơ chế bù trừ không đủ chẳng hạn như đánh trống ngực, choáng váng và khó thở. Những người bị thiếu máu nặng hơn có thể bị xanh xao. Khi kết hợp với vàng da nhẹ do tan máu, điều này có thể khiến da có "màu vàng chanh đặc biệt".

Ngoài biểu hiện thiếu máu, thiếu vitamin B12 có thể gây ra:

- Các triệu chứng tiêu hóa: Viêm lưỡi (bao gồm đau, sưng, đau và mất nhú ở lưỡi). Những người khác có thể có các triệu chứng tiêu hóa liên quan đến tình trạng cơ bản gây ra sự thiếu hụt, chẳng hạn như đau hoặc tiêu chảy liên quan đến bệnh viêm ruột, bệnh celiac hoặc các trạng thái kém hấp thu khác. 

Viêm lưỡi liên quan đến thiếu hụt vitamin B12

- Các biểu hiện tâm thần kinh có thể xuất hiện ở thiếu hụt vitamin B12. Các phát hiện thần kinh phổ biến nhất khi thiếu vitamin B12 là dị cảm đối xứng hoặc tê và các vấn đề về dáng đi. Bệnh thần kinh thường đối xứng và ảnh hưởng đến chân nhiều hơn cánh tay. Phát hiện thần kinh cổ điển trong việc thiếu hụt vitamin B12 là sự thoái hóa bán cấp tính của cột sống lưng, tủy sống với chất trắng. Nó có liên quan đến tình trạng yếu dần, mất điều hòa và dị cảm có thể tiến triển thành liệt cứng và liệt nửa người.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 thường không gây biến chứng nguy hiểm. Biểu hiện về thần kinh, hay một số biến chứng khác thường do nguyên nhân dẫn tới thiếu vitamin b12 trầm trọng và kéo dài.

• Người có chế độ ăn thuần chay hoặc ăn chay trường;
• Phẫu thuật dạ dày hoặc phẫu thuật dạ dày - ruột;
• Bệnh lý đường ruột;
• Trẻ sinh ra từ bà mẹ thiếu vitamin B12; 
• Phơi nhiễm nitơ oxit - Những người tiếp xúc với liều lượng cao hoặc kéo dài với khí nitơ oxit (N O), dưới dạng thuốc gây mê đường hô hấp hoặc lạm dụng thuốc, có thể phát triển nhanh chóng sự thiếu hụt vitamin B12;
• Nhiễm HIV;
• Nhiễm HP dạ dày;

Người lớn tuổi dễ gặp phải tình trạng thiếu máu do thiếu vitamin B12.

• Người lớn tuổi;
• Sử dụng thuốc kháng tiết acid, PPI kéo dài;
• Đái tháo đường điều trị Metformin.

Những can thiệp cụ thể để ngăn ngừa thiếu máu hồng cầu to do sự thiếu hụt vitamin B12 là không cần thiết ở đại đa số những người có chế độ ăn uống đa dạng. Tuy nhiên, một số đối tượng nguy cơ cao cần bổ sung thêm vitamin B12 đường uống.

Cung cấp thêm vitamin B12 và acid folic cho bà mẹ trong quá trình mang thai và cho con bú.

Chế độ ăn uống đầy đủ dinh dưỡng và đa dạng.

Chế độ ăn uống đầy đủ dinh dưỡng giúp phòng ngừa thiếu máu do thiếu vitamin B12.

Sự thiếu hụt vitamin B12 có thể gây ra bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ. 

Lâm sàng cần khai thác rõ chế độ ăn, bệnh lý đi kèm hay các chế phẩm thuốc đang sử dụng ảnh hưởng tới sự hấp thu của vitamin B12; lâm sàng có các biểu hiện của thiếu máu và hoặc kèm theo triệu chứng thần kinh… do thiếu vitamin B12.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 được phát hiện trên tổng phân tích tế bào máu và hình thái tế bào máu trên lam máu ngoại vi.

Các phát hiện trên tổng phân tích tế bào máu và hình thái tế bào máu trên lam máu ngoại vi có thể bao gồm một hoặc nhiều điều sau:

- Thiếu máu

- Hồng cầu kích thước to (ví dụ, thể tích tiểu thể trung bình [MCV]> 100 fL)

- Giảm nhẹ bạch cầu và / hoặc giảm tiểu cầu

- Số lượng hồng cầu lưới thấp

- Bạch cầu trung tính siêu phân đoạn trên lam máu ngoại vi (nghĩa là> 5% bạch cầu trung tính có ≥5 thùy hoặc ≥1% bạch cầu trung tính có ≥6 thùy).

Xét nghiệm nồng độ vitamin B12 trong máu:

- Trên 300 pg / mL (trên 221 pmol / L) - Bình thường; không có khả năng thiếu hụt (độ nhạy khoảng 90%; tuy nhiên, xét nghiệm có thể không nhạy bằng ở những cá thể có kháng thể kháng yếu tố nội tại [IF]) 200 đến 300 pg / mL (148 đến 221 pmol / L) - Đường giới hạn; sự thiếu hụt là có thể xảy ra, cần điều trị thử nghiệm

- Dưới 200 pg / mL (dưới 148 pmol / L) - Thấp; phù hợp với sự thiếu hụt. Điều trị bổ sung có thể thích hợp để xác định độ chính xác của chẩn đoán.

Trong một số trường hợp cực kỳ hiếm khi thiếu máu trầm trọng kèm theo tổn thương huyết động do thiếu máu trầm trọng, có thể truyền máu. Vitamin B12 và / hoặc axit folic cũng nên được sử dụng khi thích hợp.

Đường dùng - Vitamin B12 và axit folic có thể dùng đường uống hoặc đường tiêm. Đối với vitamin B12, các công thức có sẵn để tiêm bắp / tiêm sâu dưới da và uống, ngậm dưới lưỡi và mũi. Đối với axit folic, các công thức có sẵn để sử dụng tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp và tiêm dưới da, cũng như đường uống.

Bệnh nhân có triệu chứng - Dùng đường tiêm ban đầu (vitamin B12) được khuyến nghị cho những người bị thiếu máu có triệu chứng nghiêm trọng hoặc bất kỳ phát hiện thần kinh nào liên quan đến sự thiếu hụt. Sau đó có thể được chuyển sang liệu pháp uống sau khi các triệu chứng hết. 

Suy giảm khả năng hấp thu - Vitamin B12 thay thế bằng đường tiêm thường được sử dụng cho những người không có khả năng hấp thụ thay thế bằng đường uống (ví dụ, thiếu máu ác tính, mù quai ruột). Đường tiêm thường được dung nạp tốt và việc tuân thủ thuốc được đảm bảo. Tuy nhiên, liệu pháp vitamin B12 đường uống (hoặc ngậm dưới lưỡi) liều cao cũng có thể có hiệu quả đối với những người bị suy giảm hấp thu, với điều kiện là dùng đủ liều, tuân thủ thuốc tốt và đáp ứng được ghi nhận. Bằng chứng cho thấy sự tương đương của liệu pháp đường tiêm và đường uống liều cao.

Sự thiếu hụt trong chế độ ăn uống - Thay thế bằng đường uống (vitamin B12 hoặc axit folic) thích hợp cho những người bị thiếu hụt do chế độ ăn uống giảm và những người có khả năng tiêu thụ và hấp thụ các chất bổ sung qua đường uống.

Chế phẩm: Vitamin B12 (còn gọi là cobalamin) có sẵn dưới dạng cyanocobalamin, có chứa nhóm xyanua (CN) được đưa vào trong quá trình tổng hợp hóa học và hydroxocobalamin. Cyanocobalamin chủ yếu được sử dụng ở Hoa Kỳ và hydroxocobalamin chủ yếu được sử dụng ở Châu Âu; cả hai đều có hiệu quả trong điều trị thiếu hụt vitamin B12. Lưu ý, dược động học khác nhau giữa cá dạng, và do đó, liều duy trì cyanocobalamin được dùng hàng tháng; hydroxocobalamin duy trì được dùng ít thường xuyên hơn (hai đến ba tháng một lần).

Viên uống vitamin B12

Thời gian điều trị - Thời gian điều trị phụ thuộc vào việc nguyên nhân ban đầu của sự thiếu hụt có tồn tại hay không. Thay thế suốt đời là cần thiết cho những người có tình trạng không hồi phục (ví dụ, phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, tự kháng thể với yếu tố nội tại [thiếu máu ác tính]). Nếu nguyên nhân của sự thiếu hụt có thể được điều trị hoặc loại bỏ (ví dụ, chế độ ăn kiêng quá mức, thiếu hụt do thuốc, nguyên nhân có thể khắc phục được của sự kém hấp thu), có thể ngừng bổ sung sau khi tình trạng thiếu hụt được khắc phục.

Điều trị thiếu hụt vitamin B12 - Vitamin B12 có sẵn trong một số công thức và có thể được sử dụng theo một số đường, bao gồm tiêm bắp, tiêm dưới da sâu, uống hoặc ngậm dưới lưỡi. 

Đường tiêm - Liều điển hình cho trẻ em là 50-100 mcg đường tiêm mỗi tuần một lần cho đến khi sự thiếu hụt được khắc phục và sau đó mỗi tháng một lần (cyanocobalamin) hoặc mỗi tháng một lần ( hydroxocobalamin ); liều uống ở trẻ em chưa được xác định rõ ràng. Liều điển hình cho người lớn là 1000 mcg tiêm mỗi tuần một lần cho đến khi điều chỉnh được sự thiếu hụt và sau đó mỗi tháng một lần (cyanocobalamin) hoặc mỗi tháng một lần (hydroxocobalamin).

Đường uống - Ở người lớn hấp thu bình thường, dùng đường uống có hiệu quả tương đương với liều 1000 mcg uống một lần mỗi ngày. Đối với những người bị suy giảm hấp thu vitamin B12 , điều trị với liều lượng rất cao vitamin B12 đường uống (ví dụ: 1000 đến 2000 mcg mỗi ngày).