Xơ gan do rượu là một bệnh lý nghiêm trọng, nguyên nhân từ việc tiêu thụ rượu bia quá mức và kéo dài, dẫn đến tổn thương gan không hồi phục. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh này đang gia tăng đáng kể, đòi hỏi sự quan tâm đặc biệt từ cộng đồng và ngành y tế.

Xơ gan do rượu là hậu quả của quá trình tổn thương gan kéo dài do việc tiêu thụ rượu bia quá mức. Rượu khi được chuyển hóa trong gan sẽ tạo ra các chất độc hại như acetaldehyde và các gốc oxy hóa tự do, gây tổn thương trực tiếp tế bào gan. Những tổn thương này kích thích phản ứng viêm, dẫn đến hoại tử tế bào gan và kích hoạt quá trình xơ hóa.

Cụ thể, rượu làm tăng sự sản xuất cytokine viêm như TNF-α, IL-6, và IL-8, thúc đẩy sự hoạt hóa của tế bào hình sao trong gan. Khi được kích hoạt, các tế bào này sẽ sản xuất quá mức collagen và các thành phần chất nền ngoại bào, dẫn đến tích tụ mô sẹo và xơ hóa gan. Quá trình này không chỉ làm giảm khả năng tái tạo của gan mà còn gây rối loạn tuần hoàn gan, làm suy giảm chức năng gan nghiêm trọng theo thời gian.

Mức độ tổn thương gan phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tổng lượng rượu tiêu thụ, thời gian sử dụng, giới tính, yếu tố di truyền, tình trạng dinh dưỡng và sự hiện diện của các bệnh lý gan khác như viêm gan virus B, C hoặc gan nhiễm mỡ không do rượu. Theo nghiên cứu, uống rượu ở mức >30-50g/ngày đối với nam và >20g/ngày đối với nữ trong ít nhất 5 năm có thể dẫn đến viêm gan do rượu ở khoảng 80% người sử dụng. Nếu việc tiêu thụ rượu tiếp tục kéo dài từ 10-15 năm, nguy cơ tiến triển thành xơ gan tăng lên đáng kể, đặc biệt khi có các yếu tố nguy cơ phối hợp như suy dinh dưỡng hoặc nhiễm virus viêm gan. (Nghiên cứu của National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA))

Ngoài ra, cơ thể phụ nữ nhạy cảm hơn với tác hại của rượu do khả năng chuyển hóa rượu kém hơn so với nam giới. Điều này khiến nữ giới có nguy cơ cao hơn trong việc phát triển tổn thương gan nghiêm trọng ngay cả khi tiêu thụ rượu ở mức thấp hơn nam giới.

Tóm lại, xơ gan do rượu là hậu quả của quá trình tổn thương gan mạn tính do rượu, với sự tham gia của nhiều cơ chế bệnh sinh phức tạp. Việc nhận thức rõ về nguy cơ này có vai trò quan trọng trong việc dự phòng và điều trị sớm, giúp ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng về sau.

Uống rượu bia quá mức gây viêm gan do rượu

Xơ gan do rượu là một bệnh lý tiến triển mạn tính, thường diễn biến âm thầm trong giai đoạn đầu và chỉ biểu hiện rõ khi tổn thương gan đã trở nên nghiêm trọng. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh có thể được chia thành hai giai đoạn: giai đoạn còn bù và giai đoạn mất bù.

Giai đoạn còn bù (Xơ gan tiềm ẩn)

Ở giai đoạn này chức năng gan vẫn được duy trì ở mức độ nhất định nhờ cơ chế bù trừ của cơ thể, do đó bệnh nhân thường không có triệu chứng rõ ràng hoặc chỉ biểu hiện với các triệu chứng không đặc hiệu, bao gồm:

• Mệt mỏi kéo dài: Do gan suy giảm khả năng chuyển hóa và thải độc, dẫn đến tình trạng suy nhược cơ thể.
• Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu: Rối loạn chức năng gan ảnh hưởng đến quá trình tiêu hóa và hấp thu dưỡng chất.
• Buồn nôn, nôn mửa: Thường xuất hiện sau khi uống rượu hoặc ăn thức ăn nhiều dầu mỡ.
• Sụt cân: Do hấp thu kém và suy dinh dưỡng liên quan đến bệnh gan mạn tính.

Giai đoạn mất bù (Xơ gan tiến triển)

Khi bệnh tiến triển, chức năng gan suy giảm nghiêm trọng và xuất hiện các biến chứng nguy hiểm, bao gồm:

• Vàng da, vàng mắt (hoàng đảm): Do gan không còn khả năng chuyển hóa và đào thải bilirubin, dẫn đến sự tích tụ bilirubin trong máu.
• Cổ trướng (báng bụng): Xuất hiện do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giảm albumin trong máu, gây tích tụ dịch trong ổ bụng. Bụng bệnh nhân có thể căng to, sờ thấy dấu hiệu sóng vỗ khi gõ vào thành bụng.
• Phù chi dưới: Do giảm tổng hợp albumin và rối loạn cân bằng nước - điện giải, dẫn đến tình trạng giữ nước và phù chân.
• Chảy máu tiêu hóa: Thường gặp dưới dạng nôn ra máu hoặc đi cầu phân đen do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày, đây là một biến chứng nghiêm trọng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
• Sao mạch và lòng bàn tay son: Xuất hiện các mao mạch giãn trên da, thường thấy ở vùng ngực, cổ và hai tay. Lòng bàn tay có màu đỏ hồng do giãn mao mạch.
• Rối loạn nội tiết: Ở nam giới có thể gặp tình trạng vú to, teo tinh hoàn và giảm ham muốn tình dục do mất cân bằng hormone. Ở nữ giới, có thể xảy ra rối loạn kinh nguyệt hoặc vô kinh.
• Hôn mê gan: Là giai đoạn cuối của bệnh, xảy ra khi gan mất hoàn toàn khả năng thải độc, dẫn đến sự tích tụ amoniac và các chất độc khác trong máu, gây tổn thương não. Bệnh nhân có thể xuất hiện lú lẫn, rối loạn ý thức, run tay và tiến triển thành hôn mê gan, đe dọa tính mạng.

Đặc điểm phân biệt với xơ gan do nguyên nhân khác

Mặc dù các triệu chứng của xơ gan do rượu tương tự với xơ gan do các nguyên nhân khác (như viêm gan virus B, C, gan nhiễm mỡ không do rượu) nhưng bệnh thường có một số đặc điểm gợi ý, bao gồm:

• Tiền sử sử dụng rượu kéo dài: Đặc biệt ở những bệnh nhân có thói quen uống nhiều rượu trong hơn 10 năm.
• Dấu hiệu rối loạn nội tiết rõ rệt ở nam giới: Vú to, teo tinh hoàn và giảm ham muốn tình dục thường gặp hơn so với xơ gan do viêm gan virus.
• Gan to, chắc: Ở giai đoạn đầu, gan thường to và chắc hơn so với xơ gan do virus, nhưng khi bệnh tiến triển, gan có thể teo nhỏ.

Dấu hiệu sao mạch trong bệnh lý xơ gan 

Xơ gan do rượu là một bệnh không thể hồi phục hoàn toàn, đặc biệt khi đã tiến triển đến giai đoạn mất bù. Tuy nhiên, việc cai rượu tuyệt đối và điều trị hỗ trợ có thể giúp cải thiện chất lượng cuộc sống, làm chậm tiến triển bệnh và giảm nguy cơ biến chứng.

• Yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng

• Mức độ tổn thương gan: Ở giai đoạn còn bù, chức năng gan có thể được duy trì trong nhiều năm nếu bệnh nhân ngưng rượu hoàn toàn. Tuy nhiên, khi đã chuyển sang giai đoạn mất bù (cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, bệnh não gan), tiên lượng trở nên xấu hơn.
• Thời gian và mức độ tiêu thụ rượu: Uống rượu càng lâu và càng nhiều, nguy cơ tử vong càng cao.
• Chỉ số MELD (Model for End-Stage Liver Disease): MELD score >15 thường cho thấy tiên lượng kém và có thể cần cân nhắc ghép gan.
• Biến chứng kèm theo: Xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, ung thư gan là những yếu tố làm tăng nguy cơ tử vong.

Do xơ gan do rượu chủ yếu liên quan đến lối sống, việc phòng ngừa chủ yếu dựa vào kiểm soát thói quen uống rượu và bảo vệ gan sớm.

Hạn chế tiêu thụ rượu bia

• Không uống quá mức khuyến cáo:

• Nam giới: ≤2 đơn vị cồn/ngày (~30g cồn/ngày).
• Nữ giới: ≤1 đơn vị cồn/ngày (~20g cồn/ngày).
• Người có bệnh gan, tiểu đường, béo phì: Cai rượu hoàn toàn.

• Tránh lạm dụng rượu mạnh và rượu không rõ nguồn gốc vì chứa methanol hoặc tạp chất có hại.

Duy trì lối sống lành mạnh

• Chế độ ăn hợp lý:

• Bổ sung thực phẩm giàu protein, vitamin nhóm B, kẽm và sắt để hỗ trợ chức năng gan.
• Hạn chế thực phẩm nhiều đường, chất béo bão hòa, đồ ăn chế biến sẵn.

• Tập thể dục thường xuyên: Tăng cường tuần hoàn máu, giảm mỡ gan, hỗ trợ chức năng gan.
• Kiểm soát cân nặng và bệnh lý chuyển hóa: Béo phì, tiểu đường type 2 làm tăng nguy cơ gan nhiễm mỡ và xơ gan.

Kiểm tra sức khỏe định kỳ

Nhóm nguy cơ cao (viêm gan B, viêm gan C, gan nhiễm mỡ do rượu, tiền sử gia đình có bệnh gan) nên kiểm tra mỗi 3-6 tháng những vấn đề sau:

• Siêu âm gan để phát hiện sớm xơ hóa hoặc ung thư gan.
• Xét nghiệm chức năng gan (AST, ALT, GGT, albumin, INR).
• FibroScan để đánh giá độ xơ hóa gan (nếu có điều kiện).

Chẩn đoán xơ gan do rượu dựa trên tổng hợp tiền sử sử dụng rượu bia kéo dài, biểu hiện lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng. Mặc dù không có xét nghiệm đơn lẻ nào có thể xác định chính xác bệnh, nhưng sự kết hợp của nhiều yếu tố có thể giúp đưa ra chẩn đoán chính xác và đánh giá mức độ tổn thương gan.

Tiền sử bệnh và triệu chứng lâm sàng

• Tiền sử sử dụng rượu bia kéo dài: Đây là yếu tố quan trọng nhất để nghi ngờ chẩn đoán. Cần khai thác chi tiết về lượng rượu tiêu thụ mỗi ngày, thời gian sử dụng và mức độ lệ thuộc. Nguy cơ xơ gan tăng cao nếu một người tiêu thụ ≥30–50g rượu/ngày ở nam và ≥20g/ngày ở nữ trong thời gian ≥10 năm. (Nghiên cứu của National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) )
• Triệu chứng lâm sàng: Giai đoạn sớm thường không có triệu chứng đặc hiệu, nhưng khi bệnh tiến triển, bệnh nhân có thể xuất hiện vàng da, cổ trướng, phù chi, xuất huyết tiêu hóa và dấu hiệu bệnh não gan.

Xét nghiệm cận lâm sàng

Xét nghiệm máu

- Đánh giá tổn thương gan:

• AST (Aspartate aminotransferase) và ALT (Alanine aminotransferase): AST thường tăng cao hơn ALT với tỷ lệ AST/ALT > 2 là đặc điểm đặc trưng của tổn thương gan do rượu. Tuy nhiên, ở giai đoạn xơ gan nặng, men gan có thể bình thường do tế bào gan đã bị phá hủy nặng nề.
• GGT (Gamma-glutamyl transferase): Tăng cao ở hầu hết bệnh nhân nghiện rượu mạn tính, giúp phân biệt với xơ gan do nguyên nhân khác.

- Đánh giá chức năng gan:

• Bilirubin toàn phần và trực tiếp: Thường tăng trong giai đoạn tiến triển do suy giảm khả năng chuyển hóa bilirubin của gan.
• Albumin huyết thanh: Giảm do gan mất khả năng tổng hợp protein.
• INR (International Normalized Ratio) và Prothrombin time (PT): Thời gian đông máu kéo dài do suy giảm tổng hợp yếu tố đông máu.

- Đánh giá mức độ xơ hóa gan:

• Tiểu cầu giảm: Do cường lách trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
• FIB-4 index, APRI score: Các chỉ số tính toán dựa trên tiểu cầu, AST, ALT giúp ước tính mức độ xơ hóa gan.

Chẩn đoán hình ảnh

• Siêu âm bụng tổng quát: Đánh giá kích thước, cấu trúc gan, mức độ xơ hóa và các biến chứng như cổ trướng, giãn tĩnh mạch cửa, lách to.
• Siêu âm đàn hồi gan (FibroScan): Là phương pháp không xâm lấn giúp đánh giá độ cứng của gan, phản ánh mức độ xơ hóa. Độ cứng >12 kPa thường gợi ý xơ gan.
• CT scan hoặc MRI bụng: Có thể hữu ích trong trường hợp nghi ngờ biến chứng như ung thư gan (HCC).

Sinh thiết gan (Chỉ định chọn lọc)

Sinh thiết gan không thường quy được chỉ định nhưng có thể cần thiết khi chẩn đoán chưa rõ ràng. Đặc điểm mô bệnh học của xơ gan do rượu bao gồm:

• Thoái hóa tế bào gan dạng bóng.
• Thể Mallory-Denk (Mallory bodies): dấu hiệu đặc trưng của tổn thương gan do rượu.
• Xơ hóa quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.

Chẩn đoán phân biệt

Xơ gan do rượu cần được phân biệt với các nguyên nhân khác gây xơ gan, bao gồm:

• Xơ gan do viêm gan virus (HBV, HCV): Cần làm xét nghiệm HBsAg, anti-HCV để loại trừ.
• Gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD): Thường gặp ở bệnh nhân béo phì, tiểu đường type 2, có đặc điểm sinh hóa khác biệt (ALT thường cao hơn AST).
• Xơ gan do bệnh chuyển hóa: Hemochromatosis (tăng sắt), Wilson (tăng đồng), thiếu alpha-1 antitrypsin.

Cần loại trừ nguyên nhân viêm gan do virus dẫn đến xơ gan 

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xơ gan do rượu dựa trên các tiêu chí:

• Tiền sử lạm dụng rượu kéo dài.
• Biểu hiện lâm sàng của bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan.
• Xét nghiệm cận lâm sàng phù hợp (AST/ALT > 2, giảm albumin, tăng INR, giảm tiểu cầu, hình ảnh xơ gan trên siêu âm hoặc FibroScan).
• Loại trừ các nguyên nhân khác của xơ gan.

Điều trị xơ gan do rượu dựa trên nguyên tắc loại bỏ nguyên nhân gây bệnh, bảo tồn chức năng gan, kiểm soát biến chứng và cải thiện chất lượng sống. 

Nguyên tắc chung: ngưng sử dụng rượu hoàn toàn

• Cai rượu là yếu tố quan trọng nhất giúp cải thiện chức năng gan và giảm nguy cơ tiến triển thành suy gan mất bù.
• Điều trị hội chứng cai rượu (nếu có): Ở bệnh nhân nghiện rượu lâu năm, việc ngừng rượu đột ngột có thể gây hội chứng cai rượu, biểu hiện run rẩy, lo âu, kích động, co giật hoặc mê sảng.

Cai rượu bia hoàn toàn là bắt buộc khi điều trị xơ gan do rượu

Chăm sóc hỗ trợ: dinh dưỡng hợp lý

• Chế độ ăn giàu protein (trừ khi có bệnh não gan), giúp phục hồi tế bào gan.
• Bổ sung vitamin và khoáng chất: Vitamin nhóm B (đặc biệt là B1, B6, B12), acid folic, kẽm, selen giúp hỗ trợ chức năng gan.
• Hạn chế thực phẩm có hại cho gan bao gồm: Đồ chiên xào, thực phẩm nhiều dầu mỡ, rượu bia, cà phê, nước ngọt có gas, muối (tránh phù, cổ trướng).
• Bổ sung thực phẩm có lợi cho gan: Nghệ, tỏi, bông cải xanh, trà xanh, cà rốt.
• Tập thể dục nhẹ nhàng: Đi bộ, yoga, bơi lội giúp tăng cường tuần hoàn máu và cải thiện chức năng gan.

Điều trị triệu chứng và biến chứng

• Điều trị vàng da, suy giảm chức năng gan: Sử dụng thuốc bảo vệ tế bào gan.
•  Điều trị cổ trướng, phù:

• Hạn chế muối (<2g/ngày), giảm lượng nước uống nếu có hạ natri máu.
• Thuốc lợi tiểu.
• Chọc tháo dịch cổ trướng: Nếu lượng dịch nhiều gây khó thở, đau bụng.

• Điều trị tăng áp lực tĩnh mạch cửa

• Thuốc chẹn beta không chọn lọc giúp giảm nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do giãn tĩnh mạch thực quản.
• Nội soi thắt tĩnh mạch thực quản nếu có nguy cơ vỡ tĩnh mạch.

• Điều trị chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản

• Nội soi cầm máu khẩn cấp bằng thắt tĩnh mạch thực quản hoặc tiêm xơ.

• Octreotide/Terlipressin: Giảm áp lực tĩnh mạch cửa.

• Truyền máu nếu Hb <7g/dL, bổ sung vitamin K để cải thiện đông máu.

• Điều trị bệnh não gan

• Hạn chế protein nếu có hôn mê gan (nhưng không loại bỏ hoàn toàn).
• Lactulose để đào thải amoniac.
• Rifaximin giúp giảm vi khuẩn sinh amoniac trong ruột.

Điều trị đặc biệt: Ghép gan.

Ghép gan là biện pháp duy nhất giúp điều trị xơ gan giai đoạn cuối. Chỉ định ghép gan nếu:

• MELD score ≥ 15 (đánh giá mức độ suy gan).
• Không có chống chỉ định ghép (ung thư ngoài gan, bệnh tim mạch nặng, nhiễm trùng nặng).
• Bệnh nhân phải cai rượu ít nhất 6 tháng trước ghép gan để đảm bảo hiệu quả.