Viêm cầu thận mạn là một tình trạng viêm kéo dài ở cầu thận, bệnh có thể tiến triển nặng dần theo thời gian làm suy giảm chức năng lọc của cầu thận.

Hầu như tất cả các dạng viêm cầu thận cấp tính đều có xu hướng tiến triển thành viêm cầu thận mạn tính. Tình trạng này được đặc trưng bởi xơ hóa cầu thận và ống kẽ thận không hồi phục và tiến triển, cuối cùng dẫn đến giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) và giữ lại các độc tố ure. 

Nếu tiến triển của bệnh không dừng lại sẽ dẫn đến kết quả cuối cùng là bệnh thận mạn tính (CKD), bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) và bệnh tim mạch. Viêm cầu thận mạn tính là một trong những nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh thận mạn và chiếm khoảng 10% trong số tất cả bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Viêm cầu thận mạn tính thường là giai đoạn cuối của nhiều bệnh cầu thận cấp tính hoặc mạn tính, chẳng hạn như viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm cầu thận tăng sinh màng, xơ hóa cầu thận cục bộ hoặc viêm thận lupus.

• Viêm cầu thận cấp không được điều trị triệt để: Tùy vào nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp mà tiến triển bệnh có thể khác nhau. Thường với các trường hợp viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu bệnh nhân có thể phục hồi chức năng thận hoàn toàn, khoảng 1-2% bệnh nhân bị viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn tiến triển thành CRF và ESRD. Một số bệnh viêm cầu thận cấp khác, chẳng hạn như bệnh thận immunoglobulin A (IgA), thường có diễn biến tương đối lành tính và nhiều bệnh không tiến triển thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD).
• Viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc viêm cầu thận hình lưỡi liềm: Khoảng 90% bệnh nhân tiến triển thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối trong vòng vài tuần hoặc vài tháng.
• Xơ cầu thận ổ cục bộ (FSGS): Khoảng 80% bệnh nhân tiến triển thành ESRD trong vòng 10 năm. Bệnh nhân mắc xơ cầu thận ổ cục bộ ác tính có tiến triển nhanh hơn, dạng này có thể tự phát hoặc liên quan đến nhiễm HIV.
• Bệnh thận màng: Khoảng 20 đến 30% bệnh nhân mắc bệnh thận màng tiến triển thành bệnh thận mạn tính (CRF) và ESRD trong 10 năm
• Viêm cầu thận tăng sinh màng: Khoảng 40% bệnh nhân bị viêm cầu thận tăng sinh màng tiến triển thành CRF và ESRD trong 10 năm. 
• Bệnh thận IgA: Khoảng 10% bệnh nhân mắc bệnh thận IgA tiến triển thành CRF và ESRD trong 10 năm.
• Viêm thận lupus: Khoảng 20% bệnh nhân bị viêm thận lupus tiến triển thành CRF và ESRD trong vòng 10 năm. Tuy nhiên, bệnh nhân có một số biến thể mô học nhất định (ví dụ, loại IV) có thể suy giảm nhanh hơn. Sự hiện diện của kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính (ANCA) cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với kết quả thận kém.

Để chẩn đoán được bệnh viêm cầu thận mạn cần bắt đầu bằng cách tập trung vào các triệu chứng cụ thể của nguyên nhân để xác định nguồn gốc của bệnh thận mạn tính (CKD) nếu chưa biết nguyên nhân. Việc nhận biết các triệu chứng như vậy giúp lập kế hoạch kiểm tra và quản lý bệnh sau này.

Bệnh nhân thường có tiểu bọt và tiểu máu. Huyết áp tăng và phù. Đây là ba triệu chứng điển hình do tổn thương cầu thận.

Bước tiếp theo là tìm kiếm các triệu chứng liên quan đến hội chứng tăng ure huyết để xác định xem có cần liệu pháp thay thế thận hay không. Các triệu chứng sau đây gợi ý bệnh urê huyết:

• Cảm giác cơ thể mệt mỏi, thiếu năng lượng.
• Chán ăn.
• Sụt cân.
• Ngứa.
• Buồn nôn, nôn mửa, thường vào sáng sớm.
• Thay đổi vị giác.
• Thiếu tập trung và buồn ngủ vào ban ngày, mất ngủ về đêm.
• Chuột rút.

Cần chú ý nếu có triệu chứng của hội chứng ure huyết cần theo dõi sát để tránh các nguy cơ biến chứng nguy hiểm như phù phổi cấp do quá tải dịch, viêm màng ngoài tim, xuất huyết nặng. 

Bệnh nhân viêm cầu thận mạn thường có triệu chứng phù

• Bệnh thận mạn tính (CKD).
• Tăng huyết áp.
• Nhiễm toan chuyển hóa.
• Tăng kali máu.
• Phù phổi cấp do quá tải dịch.
• Bệnh não do tăng ure huyết.
• Chảy máu đường tiêu hóa do tăng ure huyết.
• Viêm màng ngoài tim do tăng ure huyết.
• Thiếu máu nặng.
• Hạ calci máu.
• Loãng xương.

Viêm cầu thận mạn có thể tiến triển thành bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Ở Hoa Kỳ, viêm cầu thận mạn tính là nguyên nhân đứng thứ ba gây ra bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) và chiếm 10% số bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Ở Nhật Bản và một số nước châu Á, viêm cầu thận mạn tính chiếm tới 40% số bệnh nhân chạy thận nhân tạo; tuy nhiên, tỷ lệ này gần đây có vẻ giảm hơn, cùng với sự suy giảm viêm cầu thận mạn tính ở những nước này là sự gia tăng bệnh thận mạn đái tháo đường ở 40% số bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Viêm cầu thận mạn tính là một nhóm các rối loạn trong đó cầu thận chủ yếu bị ảnh hưởng do quá trình viêm không thuyên giảm; trở nên chậm chạp và thường dẫn đến phá hủy cầu thận và bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD).

• Điều trị triệt để với bệnh viêm cầu thận cấp và theo dõi định kỳ chức năng thận sau đó.
• Chế độ ăn lành mạnh: Ăn nhiều rau xanh, trái cây, uống đủ nước, hạn chế ăn mặn (quá nhiều muối), hạn chế thịt đỏ, mỡ, nội tạng, các loại thịt chế biến sẵn như thịt xông khói, xúc xích, đồ hộp, hạn chế ăn các nhóm thực phẩm nhiều đường, tinh bột.
• Không hút thuốc lá.
• Hạn chế bia, rượu và các đồ uống có cồn khác.
• Giảm cân nếu có thừa cân béo phì.
• Tập thể dục đều đặn: Khuyến nghị 30 phút/ngày, 5 ngày/tuần.
• Kiểm soát tốt chỉ số đường huyết, mỡ máu và huyết áp.
• Dùng thuốc theo đúng chỉ định của bác sĩ, hạn chế các thuốc giảm đau không steroid.

Chẩn đoán xác định

• Phân tích nước tiểu: Hồng cầu niệu, albumin hoặc trụ hồng cầu gợi ý viêm cầu thận. Trụ sáp bản chất do protein thoái hóa gợi ý viêm cầu thận mạn tính. Tỷ trọng nước tiểu thấp cho thấy mất khả năng cô đặc ống thận, một phát hiện sớm ở những người mắc CKD.
• Đo lượng protein bài tiết qua nước tiểu: Bài tiết protein qua nước tiểu có thể được ước tính bằng cách tính tỷ lệ protein-creatinin trên mẫu nước tiểu buổi sáng tại chỗ. Tỷ lệ nồng độ protein trong nước tiểu (tính bằng mg/dL) so với creatinin trong nước tiểu (tính bằng mg/dL) phản ánh lượng protein bài tiết trong 24 giờ tính bằng gam. Ví dụ, nếu giá trị protein trong nước tiểu tại chỗ là 300mg/dL và giá trị creatinin là 150 mg/dL, thì tỷ lệ protein-creatinin là 2. Do đó, trong ví dụ này, lượng protein bài tiết trong nước tiểu trong 24 giờ là 2 g.
• Công thức máu toàn phần: Thiếu máu là một phát hiện quan trọng ở những bệnh nhân có tổn thương thận mạn tính. Thiếu máu là kết quả của sự suy giảm đáng kể sản xuất erythropoietin, cũng như những thay đổi trong quá trình hấp thụ sắt đi kèm với CKD từ ferroportin và yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF23).
• Sinh hóa máu: Nồng độ creatinin huyết thanh và ure máu tăng cao, hạ natri và tăng kali máu, albumin máu giảm ảnh hưởng đến dinh dưỡng của bệnh nhân, nồng độ vitamin D3 thấp sẽ dẫn đến hạ calci và tăng phosphat máu, mất cân bằng nồng độ calci và phosphat máu cũng làm cường cận giáp thứ phát (PTH tăng). Nồng độ yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 21 (FGF21) được phát hiện tăng đáng kể ở những bệnh nhân mắc CKD và nồng độ FGF21 cao có thể giải thích tình trạng tử vong chung và tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân mắc CKD. 
• Siêu âm thận: Đánh giá kích thước và cấu trúc thận. Thận nhỏ thường chỉ ra một quá trình không thể đảo ngược.
• Sinh thiết thận: Nếu thận nhỏ, sinh thiết thận thường không cần thiết. Sinh thiết thận có thể được cân nhắc ở một số ít bệnh nhân có biểu hiện đợt cấp tính của bệnh cầu thận mạn tính. Điều này có thể đặc biệt liên quan đến những bệnh nhân có kích thước thận được bảo tồn và những bệnh nhân bị viêm thận lupus. Ở giai đoạn đầu, cầu thận vẫn có thể cho thấy một số bằng chứng mô học của bệnh nguyên phát. Ở giai đoạn tiến triển, cầu thận bị hyalin hóa. Các ống bị phá vỡ và teo, và xơ hóa kẽ rõ rệt và xơ cứng động mạch và tiểu động mạch xảy ra.

Chẩn đoán phân biệt

• Viêm cầu thận cấp tính.
• Azotemia: tăng ure và creatinin huyết thanh.
• Bệnh thận mạn tính (CKD).
• Viêm cầu thận hình lưỡi liềm.
• Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa.
• Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng không phải do liên cầu khuẩn.
• Viêm cầu thận tăng sinh màng.
• Viêm cầu thận màng.
• Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn.
• Viêm cầu thận tiến triển nhanh.

Viêm cầu thận mạn không thể chữa khỏi hoàn toàn, tuy nhiên chúng ta có thể ngăn chặn tiến triển thành bệnh thận mạn (CKD) hoặc bệnh thận mạn giai đoạn cuối phải chạy thận hoặc ghép thận cùng với các biến chứng tim mạch. Giáo dục chế độ ăn uống là tối quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân CKD. Hạn chế chế độ ăn uống thông thường là 2g natri, 2g kali và giảm lượng protein 0,6-0,8g/kg/ngày (40-60g protein mỗi ngày). Có thể áp dụng các hạn chế bổ sung đối với bệnh tiểu đường, rối loạn chuyển hóa lipid máu và quá tải dịch.

• Điều trị biến chứng: 

• Kiểm soát huyết áp và protein niệu: Mục tiêu duy trì huyết áp dưới 130/80 mmHg và giảm lượng protein trong nước tiểu. Nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể sử dụng trên đối tượng bệnh nhân viêm cầu thận mạn giúp kiểm soát huyết áp và giảm protein niệu. 
• Phù: Thuốc lợi tiểu để giảm triệu chứng phù.
• Điều trị thiếu máu: Bổ sung sắt hoặc erythropoietin nếu cần.
• Điều trị loãng xương: Bổ sung calci và vitamin D3.

• Điều trị bệnh kèm theo: Điều trị đái tháo đường, mỡ máu.
• Điều trị nguyên nhân: Nếu có nguyên nhân như bệnh tự miễn thì cần điều trị các thuốc ức chế miễn dịch.
• Theo dõi định kỳ: chức năng thận, protein niệu, hồng cầu niệu, siêu âm thận.

Nhóm thuốc ức chế men chuyển điều trị tăng huyết áp và protein niệu rất hiệu quả

Kết luận

Viêm cầu thận mạn thường diễn ra sau một quá trình điều trị viêm cầu thận cấp không triệt để và có nguy cơ tiến triển thành bệnh thận mạn, bệnh thận mạn giai đoạn cuối phải lọc máu, thay thế thận hoặc bệnh tim mạch và nhiều vấn đề khác ảnh hưởng đến sức khỏe. 

Chúng ta không thể điều trị khỏi với viêm cầu thận mạn tính, tuy nhiên theo dõi sức khỏe định kỳ sẽ giúp kiểm soát chức năng thận của bạn, làm chậm quá trình tiến triển đến bệnh thận mạn tính. 

Nếu cần tư vấn thêm, quý khách có thể gọi đến tổng đài 1900565656 để đặt lịch với bác sĩ của MEDLATEC ngay từ hôm nay.