Xuất huyết dưới màng nhện (Subarachnoid Hemorrhage – SAH) là tình trạng máu tụ trong khoang dưới màng nhện – khoảng không gian nằm giữa màng nhện và màng mềm, nơi chứa dịch não tủy và các mạch máu lớn nuôi não. Đây là một cấp cứu thần kinh với tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh rất cao nếu không được điều trị kịp thời.

Có hai nhóm nguyên nhân chính:

• Xuất huyết dưới màng nhện do phình động mạch (aneurysmal SAH – aSAH) chiếm khoảng 80-85% trường hợp không do chấn thương, là nguyên nhân phổ biến và cũng là nguyên nhân gây nguy hiểm nhất.
• Xuất huyết dưới màng nhện không do phình động mạch (nonaneurysmal SAH – NASAH) chiếm khoảng 15-20%, thường có tiên lượng tốt hơn, điển hình là kiểu quanh cuống (perimesencephalic).

Xuất huyết dưới màng nhện là một cấp cứu y khoa với tỷ lệ tử vong và di chứng rất cao nếu không can thiệp kịp thời.

SAH cần được quản lý tại các trung tâm can thiệp mạch thần kinh với sự phối hợp của đội ngũ hồi sức, can thiệp mạch máu, phẫu thuật thần kinh và phục hồi chức năng để cải thiện tiên lượng lâu dài cho người bệnh.

Xuất huyết dưới màng nhện chủ yếu phát sinh do nguyên nhân vỡ phình mạch máu não, nhưng cũng có thể xuất hiện trong một số bệnh lý mạch máu khác hoặc chưa xác định được nguyên nhân cụ thể. Việc phân biệt nguyên nhân gây bệnh có vai trò quyết định trong hướng điều trị và tiên lượng.

Xuất huyết dưới màng nhện do phình động mạch (aSAH)

Khoảng 85% các trường hợp SAH không do chấn thương là do vỡ túi phình mạch máu não. Các túi phình này thường có dạng túi (phình động mạch dạng túi - saccular aneurysms) nằm tại các chỗ phân nhánh của động mạch nền hoặc vòng Willis, nơi thành mạch chịu áp lực cao.

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến hình thành và vỡ phình động mạch gồm:

• Tăng huyết áp: Gây áp lực lên thành mạch, làm yếu cấu trúc mạch máu.
• Hút thuốc lá: Tác động đến hệ nội mô và tăng stress oxy hóa.
• Tiền sử gia đình có người bị phình mạch não hoặc SAH.
• Rối loạn di truyền: Bệnh thận đa nang di truyền trội (ADPKD), hội chứng Ehlers-Danlos type IV, hội chứng Marfan...
• Sử dụng chất kích thích như cocain, amphetamine: Làm tăng huyết áp đột ngột, kích thích co mạch.
• Thiếu estrogen ở nữ giới sau mãn kinh cũng được ghi nhận làm tăng nguy cơ vỡ phình.

Kích thước và vị trí phình mạch cũng ảnh hưởng đến khả năng vỡ:

• Phình mạch ≥ 7mm có nguy cơ vỡ cao hơn.
• Vị trí ở vùng động mạch thông trước, động mạch thông sau, hoặc động mạch nền có xu hướng dễ vỡ hơn các vị trí khác.

Xuất huyết dưới màng nhện do phình động mạch là nguyên nhân phổ biến nhất.

Xuất huyết dưới màng nhện không do phình động mạch (NASAH)

Chiếm khoảng 15-20% trường hợp, người bệnh không có dấu hiệu phình động mạch trên hình ảnh học mạch máu. Nhóm này có thể được chia thành các phân nhóm chính:

• Xuất huyết kiểu quanh cuống (perimesencephalic):
• Hình ảnh máu tụ khu trú quanh vùng thân não, không lan rộng, và các xét nghiệm mạch máu hoàn toàn bình thường.
• Đây là thể nhẹ, thường không tái xuất huyết, không co thắt mạch máu và tiên lượng rất tốt.

Triệu chứng khởi phát điển hình là:

• Đau đầu kiểu “sét đánh” (thunderclap) – đột ngột, dữ dội, đạt đỉnh trong vòng vài giây đến một giờ.
• Nôn, buồn nôn, cứng cổ, rối loạn ý thức.
• Có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc động kinh.

Hậu quả nghiêm trọng của SAH bao gồm:

• Tái xuất huyết, thường xảy ra trong 24-72 giờ đầu, với tỷ lệ tử vong lên đến 50% nếu không được can thiệp.
• Co thắt mạch máu và thiếu máu não muộn (DCI) xảy ra trong 3-14 ngày, là nguyên nhân chính gây tàn Aphế.
• Tăng áp lực nội sọ, phù não và biến chứng tim mạch hoặc hô hấp.

Xuất huyết dưới màng nhện là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế ở bệnh nhân đột quỵ không do thiếu máu. Tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào thời điểm phát hiện, mức độ tổn thương ban đầu, khả năng kiểm soát tái xuất huyết và các biến chứng muộn như co thắt mạch máu và thiếu máu não muộn.

Tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh

• Tỷ lệ tử vong sớm rất cao:
• Khoảng 12-18% bệnh nhân tử vong trước khi đến được bệnh viện.
• Tổng tỷ lệ tử vong trong tháng đầu dao động từ 25% đến 50%, tăng dần theo thời gian:
• Ngày đầu: 25-30%.
• Tuần đầu: 40-45%.
• Sau 1 tháng: 50-60%.
• Sau 1 năm: có thể tới 65-70% nếu không kiểm soát tốt.
• Tàn tật và suy giảm chức năng lâu dài:
• Khoảng 10% bệnh nhân sống sót vẫn bị khuyết tật mức độ trung bình đến nặng như rối loạn nhận thức, động kinh, hoặc yếu liệt khu trú.
• Trí nhớ, khả năng tập trung và lao động bị ảnh hưởng nghiêm trọng trong nhiều tháng đến nhiều năm.

 Các yếu tố ảnh hưởng tiên lượng

Tiên lượng xấu nếu có các yếu tố sau:

• Tuổi cao (đặc biệt trên 60 tuổi).
• Rối loạn tri giác khi nhập viện (GCS thấp, WFNS độ IV–V).
• Xuất huyết trong não thất, phù não lan rộng, tăng áp lực nội sọ.
• Túi phình lớn >10 mm hoặc nằm ở tuần hoàn sau.
• Huyết áp tâm thu cao lúc nhập viện (>180 mmHg).
• Có biến chứng như tái xuất huyết, DCI, nhiễm trùng, tim mạch.

 Tiên lượng tốt hơn khi:

• Bệnh nhân còn tỉnh táo khi đến viện
• Tổn thương khu trú, ít tụ máu trên phim CT (Fisher I-II)
• Phát hiện và xử trí túi phình trong 24 giờ đầu
• Không có biến chứng sớm (như phù não, sốc, nhiễm trùng...)

Các thang điểm đánh giá tiên lượng

• Hunt and Hess: Độ I-II có tiên lượng hồi phục tốt, độ IV-V có nguy cơ tử vong hoặc sống thực vật cao.
• WFNS: Kết hợp GCS và liệt khu trú, giúp dự đoán khả năng phục hồi sau phẫu thuật.
• Fisher và modified Fisher: Dự báo nguy cơ co thắt mạch máu và thiếu máu não muộn, từ đó quyết định kế hoạch theo dõi và điều trị sớm.

Biến chứng lâu dài

Một số biến chứng mạn tính ảnh hưởng đến chất lượng sống dù bệnh nhân thoát giai đoạn cấp:

• Rối loạn nhận thức hoặc sa sút trí tuệ.
• Động kinh.
• Rối loạn tâm lý, căng thẳng, lo âu sau chấn thương.
• Mất khả năng lao động, lệ thuộc người thân chăm sóc.

Vai trò của chăm sóc sau cấp cứu

Hồi phục chức năng thần kinh cần thời gian dài và phải phối hợp:

• Phục hồi chức năng thần kinh – vận động.
• Tư vấn tâm lý, điều trị trầm cảm sau đột quỵ.
• Quản lý nguy cơ tái phát: Kiểm soát huyết áp, cai thuốc lá, điều chỉnh mỡ máu, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu nếu có chỉ định.

• Tại Hoa Kỳ, SAH chiếm khoảng 3% các trường hợp đột quỵ, tương đương 10-14 ca trên 100.000 dân mỗi năm.
• Tỷ lệ tử vong dao động từ 12-18% trước khi đến bệnh viện.
• Bệnh thường gặp nhất ở độ tuổi 40-60, nữ mắc nhiều hơn nam, có thể liên quan đến yếu tố nội tiết.

Chẩn đoán sớm và chính xác xuất huyết dưới màng nhện là yếu tố then chốt làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng. Quá trình chẩn đoán bao gồm ba bước chính: nhận diện triệu chứng lâm sàng, đánh giá qua hình ảnh học và xác định nguyên nhân bằng chụp mạch máu.

Dấu hiệu nhận biết

Triệu chứng điển hình nhất của SAH là đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột, thường được mô tả là đau đầu “kiểu sét đánh”. Cơn đau thường đạt đỉnh chỉ trong vài giây đến một giờ. Đây là dấu hiệu cảnh báo sớm quan trọng, ngay cả khi bệnh nhân còn tỉnh táo và chưa có rối loạn thần kinh.

Các biểu hiện thường gặp kèm theo gồm:

• Buồn nôn hay nôn, sợ ánh sáng, sợ âm thanh.
• Cứng gáy, cứng cổ, đau cổ.
• Rối loạn ý thức, hôn mê (trong SAH mức độ nặng).
• Động kinh, đặc biệt trong vòng 24 giờ đầu.
• Dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc liệt nửa người.
• Xuất huyết dịch kính (Terson syndrome) có thể phát hiện qua soi đáy mắt.

Ở một số bệnh nhân, cơn đau đầu khởi phát khi gắng sức (ho, rặn, quan hệ, tập luyện thể lực) hoặc xảy ra trong lúc nghỉ ngơi, thậm chí trong lúc ngủ. Không ít trường hợp chỉ có biểu hiện mơ hồ, dễ bị bỏ sót nếu bác sĩ không nghĩ đến xuất huyết dưới màng nhện ngay từ đầu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh

Chụp CT sọ não không cản quang

• Là xét nghiệm đầu tay, có độ nhạy gần 100% nếu thực hiện trong vòng 6 giờ từ khi khởi phát cơn đau đầu.
• Sau 6 giờ, độ nhạy giảm dần do sự ly giải hồng cầu và dẫn lưu dịch não tủy.
• Hình ảnh máu tụ được thấy ở các bể nền, rãnh cuốn não, rãnh Sylvius hoặc trong não thất.

Chụp cắt lớp vi tính sọ não không cản quang là lựa chọn đầu tay ở người bệnh đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột.

Chọc dịch não tủy

• Được chỉ định khi CT não âm tính nhưng nghi ngờ lâm sàng còn cao, đặc biệt khi CT thực hiện ở giai đoạn muộn (>6 giờ).
• Dấu hiệu gợi ý SAH gồm:
• Áp lực dịch não tủy tăng.
• Số lượng hồng cầu cao và không giảm theo các ống lấy mẫu liên tiếp.
• Xanthochromia (dịch não tủy ánh vàng nhạt), xuất hiện sau 2-12 giờ, kéo dài đến 2 tuần. Có thể xác định bằng mắt thường hoặc quang phổ kế nếu có điều kiện.

Các xét nghiệm và cận lâm sàng cần thiết

Chụp mạch máu não

• CT mạch máu não (CTA): nhanh, ít xâm lấn, có thể phát hiện túi phình ≥3 mm.
• Chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA): Là tiêu chuẩn vàng để xác định phình mạch, dị dạng mạch máu, bóc tách động mạch…
• Trong các trường hợp SAH không rõ nguyên nhân, DSA nên được lặp lại sau 1-2 tuần nếu kết quả ban đầu âm tính.

Cộng hưởng từ (MRI, MRA)

• Có thể hỗ trợ trong các trường hợp nghi ngờ tổn thương não do thiếu máu muộn, phát hiện dị dạng mạch máu nhỏ hoặc tách thành mạch.
• Chụp mạch máu cộng hưởng từ MRA (Magnetic Resonance Angiography) hữu ích cho bệnh nhân dị ứng thuốc cản quang hoặc suy thận.

Theo dõi lâm sàng – đánh giá mức độ nặng

Các thang điểm thường dùng:

• Hunt and Hess: Đánh giá mức độ lâm sàng từ I (nhẹ) đến V (hôn mê sâu).
• WFNS (World Federation of Neurosurgical Societies): Kết hợp điểm Glasgow và yếu liệt khu trú.
• Thang điểm Fisher hoặc Fisher hiệu chỉnh: Dựa trên mức độ máu tụ trên phim CT để tiên lượng nguy cơ co thắt mạch máu.

Các xét nghiệm khác

• Xét nghiệm máu: Công thức máu, điện giải, chức năng gan thận, xét nghiệm đông máu.
• Điện tim, men tim, X-quang ngực: Đánh giá biến chứng tim mạch do tăng catecholamine.
• Theo dõi dấu hiệu thần kinh liên tục: Kiểm tra điểm GCS, phản xạ đồng tử mỗi 1-2 giờ, đặc biệt trong 14 ngày đầu.

Xuất huyết dưới màng nhện là tình trạng cấp cứu thần kinh nghiêm trọng, đòi hỏi xử trí đa chuyên khoa trong môi trường hồi sức thần kinh chuyên biệt. Điều trị nhằm ba mục tiêu chính: ngăn ngừa tái xuất huyết, phòng ngừa thiếu máu não muộn và hạn chế biến chứng toàn thân.

Biện pháp không dùng thuốc

Hồi sức ban đầu

• Tuân thủ quy tắc ABC: Đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn.
• Thở oxy hoặc đặt nội khí quản nếu GCS ≤8 hoặc giảm ý thức tiến triển.
• Duy trì huyết áp ổn định: Mục tiêu huyết áp tâm thu <160 mmHg trước khi túi phình được xử trí để hạn chế tái xuất huyết.
• Đặt catheter động mạch để theo dõi huyết áp liên tục.

Chú ý luôn tuân thủ quy tắc ABC để đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn của người bệnh.

Chăm sóc toàn thân

• Truyền dịch để duy trì thể tích tuần hoàn bình thường.
• Tránh hạ natri máu, tăng thân nhiệt, hạ đường huyết và thiếu máu.
• Duy trì Hb >80 g/L, tránh tình trạng thiếu oxy tại mô não.
• Cần dự phòng loét tì đè và huyết khối tĩnh mạch sâu từ sớm bằng cách sử dụng vớ ép hoặc thiết bị bơm hơi chu kỳ. Thuốc kháng đông chỉ được sử dụng khi túi phình đã được xử trí an toàn.

Điều trị nội khoa

Kiểm soát huyết áp

• Nicardipine hoặc Clevidipine được sử dụng truyền tĩnh mạch.
• Labetalol và Hydralazine là thuốc lựa chọn để tiêm tĩnh mạch ngắt quãng.
• Mục tiêu huyết áp: Huyết áp tâm thu <160 mmHg hoặc huyết áp trung bình <110 mmHg để giảm nguy cơ tái xuất huyết.

Phòng ngừa thiếu máu não muộn

• Nimodipine đường uống: Là thuốc duy nhất được chứng minh làm giảm DCI và cải thiện tiên lượng thần kinh, liều 60 mg mỗi 4 giờ, sử dụng trong 21 ngày.
• Trong trường hợp tụt huyết áp do nimodipine, có thể chia liều nhỏ hơn và tăng tần suất sử dụng.

Điều trị biến chứng

• Tăng áp lực nội sọ: nếu có, đặt dẫn lưu não thất (EVD) để giảm áp và theo dõi áp lực nội sọ (ICP).
• Cơn co giật: Không khuyến cáo phòng ngừa bằng thuốc thường quy; chỉ dùng thuốc nếu bệnh nhân có động kinh lâm sàng hoặc trạng thái động kinh không co giật.
• Hạ natri máu: Điều chỉnh bằng dịch muối ưu trương nếu có hội chứng bài tiết ADH không phù hợp (SIADH).
• Sốt, thiếu máu, tăng glucose: Kiểm soát chặt chẽ vì liên quan đến tiên lượng kém.

Xử trí phình mạch não

Việc loại bỏ nguồn chảy máu càng sớm càng tốt là yếu tố tiên quyết nên thực hiện trong vòng 24-72 giờ đầu, tốt nhất là trong 24 giờ đầu kể từ lúc nhập viện.

Có hai phương pháp chính:

• Can thiệp nội mạch (đặt coil - vòng xoắn kim loại): Ít xâm lấn, là lựa chọn ưu tiên nếu túi phình nhỏ, cuống hẹp, bệnh nhân cao tuổi hay có nguy cơ cao.
• Phẫu thuật kẹp túi phình (clipping): Phù hợp với túi phình có cuống rộng, vị trí thuận lợi để mổ mở.

Can thiệp nội mạch là lựa chọn ưu tiên nếu túi phình mạch động nhỏ, ở bệnh nhân cao tuổi hay có nguy cơ cao.

Quyết định điều trị cần được đưa ra sau khi hội chẩn giữa các chuyên khoa liên quan, bao gồm thần kinh can thiệp, phẫu thuật thần kinh và hồi sức thần kinh. Trong trường hợp chưa thể can thiệp ngay, có thể dùng tạm thời thuốc tiêu sợi huyết như tranexamic acid trong ≤72 giờ, nhưng không nên kéo dài do tăng nguy cơ huyết khối.

Điều trị thiếu máu não muộn và co thắt mạch máu

Phát hiện sớm

• Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD): Theo dõi vận tốc dòng máu, giúp phát hiện co thắt mạch máu từ ngày 3-14 sau SAH.
• CT tưới máu não (CTP) hoặc DSA: Cần thiết khi nghi ngờ DCI trên lâm sàng.

Điều trị

• Tăng huyết áp chủ động (induced hypertension): Nâng huyết áp trung bình nếu có dấu hiệu DCI, kết hợp với truyền dịch để cải thiện tưới máu não.
• Can thiệp nội mạch: Truyền thuốc giãn mạch (milrinone, nimodipine) hoặc nong mạch máu nếu co thắt nghiêm trọng và không đáp ứng với điều trị nội.

Kết luận

Xuất huyết dưới màng nhện là bệnh lý nghiêm trọng với tiên lượng nặng nề. Tuy nhiên, nếu được phát hiện sớm, điều trị chuyên sâu và chăm sóc phục hồi đúng cách, nhiều bệnh nhân có thể hồi phục tốt, trở lại sinh hoạt và lao động. Việc đánh giá nguy cơ, theo dõi sát sao và can thiệp kịp thời chính là chìa khóa giúp giảm tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh lâu dài.